BRCA1 Antibody (Rabbit mAb) [D2H19]
目录号: F5038
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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208 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| BRCA1 Antibody (Rabbit mAb) [D2H19] 可检测内源性 BRCA1 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| D2H19 |
| 别名 |
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| BRCA1; BRCA1 DNA repair associated; BRCAI; BRCC1; breast cancer 1, early onset; BROVCA1; early onset breast cancer 1; FANCS; IRIS; PNCA4; PSCP; RING finger protein 53; RNF53 |
| 背景 |
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| BRCA1 是一种多结构域核肿瘤抑制因子，它组装成 BRCA1-BARD1 异二聚体和更大的基因组监视复合物，以协调 DNA 损伤感知、同源重组修复、检查点控制和转录调控，从而维持增殖组织中的基因组稳定性。该蛋白包含一个 N 端 RING 指结构域，该结构域与 BARD1 的 RING 结构域形成稳定的四螺旋束，并作为 E3 泛素连接酶发挥作用；其中心外显子 11-13 包含 PALB2、BRCA2 和 RAD51 的结合位点以及多个核定位和调控基序；其 C 端串联 BRCT 重复模块可识别 DNA 损伤反应蛋白上的磷酸化丝氨酸基序；结构研究表明，BRCA1-BARD1 RING异二聚体和BRCT串联重复序列对于肿瘤抑制功能至关重要。许多与癌症相关的突变位于锌结合残基、RING二聚体界面或BRCT重复序列连接处，这些突变会损害E3连接酶活性或磷酸配体结合，并破坏复合结构域的稳定性。从机制上讲，BRCA1-BARD1复合物催化DNA损伤位点Lys-6连接的多聚泛素链的形成，并通过募集和调节PALB2在同源重组中发挥上游作用。PALB2进而将BRCA2-RAD51修复机制加载到切除的双链断裂末端，精细调节链入侵和合成依赖性链退火，并促进高保真修复途径（例如SDSA和双霍利迪连接解析）的进行。 BRCA1 还与 RBBP8 (CtIP) 形成复合物，调控末端切除和 CHEK1 激活；控制 G2/M 期检查点；通过其 BRCT 尾部与 RNA 聚合酶 II 和组蛋白去乙酰化酶复合物结合，影响染色质结构和转录；并参与中心体和微管成核调控，这表明其整合了 DNA 修复、细胞周期和转录程序。种系 BRCA1 突变赋予个体极高的终生患乳腺癌和卵巢癌风险，且相当一部分遗传性乳腺癌/卵巢癌家族携带致病性变异，这些变异会截断或破坏 RING 或 BRCT 结构域或外显子 11-13 中的关键相互作用表面；功能分类框架强调，这些结构域内意义未明的变异需要通过 E3 连接酶、DNA 修复和转录分析进行评估，以确定其对 BRCA1 活性和癌症风险的影响。近期研究表明，BRCA1 C端BRCT区域尤其脆弱，BRCT-BRCT界面或磷酸化结合槽的错义突变和截短突变会降低蛋白水解稳定性，破坏磷酸化配体相互作用，并促进肿瘤发生，因此该区域成为结构和治疗研究的重点。BRCA1还通过相关的非编码RNA（例如BRCA1P1假基因）与新兴的免疫和抗病毒通路相互作用。BRCA1P1假基因调控NF-κB驱动的抗病毒基因表达和乳腺癌中的抗肿瘤免疫，这表明BRCA1相关的基因组稳定性网络延伸至先天免疫调节，并可能为BRCA1突变型和BRCA1调控型肿瘤的免疫治疗提供新的思路。 |
| 参考文献 |
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