Casein Kinase 1α Antibody (Rabbit mAb) [B16K10]
目录号: F5207
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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39 kDa
36 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| Casein Kinase 1α Antibody (Rabbit mAb) [B16K10] 可检测内源性 Casein Kinase 1α 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| B16K10 |
| 别名 |
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| Casein kinase I isoform alpha, CKI-alpha, CK1, CSNK1A1 |
| 背景 |
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| 酪蛋白激酶1α (CK1α) 是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸激酶，属于CK1家族，它优先磷酸化酸性或预磷酸化的底物，并作为多种信号通路的核心调控因子，包括Wnt/β-catenin、昼夜节律、mTOR和炎症小体网络。该激酶包含一个保守的催化结构域，其N端结构域结合ATP，C端结构域结合底物，两侧是短的调控区，这些调控区影响亚细胞定位以及与细胞膜、细胞骨架和着丝粒支架蛋白的相互作用。在Wnt信号通路中，CK1α磷酸化β-catenin N端降解子内的Ser45位点，使其更容易被GSK3β磷酸化，并被β-TrCP E3连接酶识别，从而促进β-catenin的泛素化和蛋白酶体降解，并作为发育和Wnt驱动的癌症中经典Wnt信号通路的已知负调控因子发挥作用。CK1α还磷酸化生物钟的组成成分，例如PER1和PER2，调节它们的稳定性和核定位，并参与调控生物节律控制的转录振荡的时序。在营养感知中，CK1α作为mTORC1和mTORC2的正向调节因子发挥作用：它磷酸化mTOR抑制剂DEPTOR，使其泛素化降解，从而解除对mTOR复合物的抑制，并增强下游信号通路至S6K和Akt，以响应氨基酸和生长因子，从而将CK1α整合到细胞生长、代谢和存活的调控中。在固有免疫中，CK1α磷酸化NLRP3的特定丝氨酸残基，这种修饰抑制NLRP3炎症小体的组装，减少caspase-1的激活和IL-1β的产生，使CK1α成为细胞焦亡和炎症反应的抑制因子；增强CK1α对NLRP3磷酸化的小分子调节剂可以抑制炎症小体驱动的病理过程。 CK1α 还参与染色体分离和细胞骨架调控：它定位于着丝粒和纺锤体结构，并参与调控有丝分裂过程中着丝粒与微管的连接；在表皮细胞中，CK1α 介导的角蛋白细胞骨架解体促进细胞迁移和伤口愈合，将其激酶活性与细胞分裂和运动联系起来。CK1α 的缺失或抑制可稳定 β-catenin，并促进 Wnt 依赖性肿瘤的生长；而 CK1α 过度激活则可能增强代谢性疾病中的 mTOR 信号通路；相反，目前正在探索通过药物激活 CK1α 来抑制 NLRP3 炎症小体活性，并作为一种通过增强 β-catenin 的周转来靶向治疗 Wnt 驱动型癌症（如结直肠癌和前列腺癌）的策略。 |
| 参考文献 |
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