CBX4 Antibody (Rabbit mAb) [P20K12]

目录号: F7579

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:200 FCM1:600 ChIP1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, FCM, ChIP

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
61 kDa 74 kDa, 75 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CBX4 Antibody (Rabbit mAb) [P20K12] 可检测内源性 CBX4 总蛋白水平。

克隆号
P20K12

别名
E3 SUMO-protein ligase CBX4, Chromobox protein homolog 4, Polycomb 2 homolog, Pc2, hPc2, CBX4

背景
CBX4，又称染色质盒蛋白同源物4或多梳蛋白2，是一种多梳蛋白家族成员，它结合了经典的染色质读取功能和SUMO E3连接酶活性，将表观遗传抑制与翻译后修饰相结合，从而调控与发育、衰老和癌症进展相关的基因表达程序。CBX4是一种核蛋白，其N端包含一个染色质结构域，该结构域可识别赖氨酸27三甲基化的组蛋白H3；其C端区域含有SUMO相互作用基序和RING样结构域，赋予其SUMO E3连接酶活性。CBX4通过其染色质结构域结合H3K27me3标记的位点，并募集多梳抑制复合物1 (PRC1) 的组分，包括BMI1和RING1，从而促进H2AK119单泛素化，并稳定抑制发育和细胞周期调控因子的转录。除了作为PRC1的读取蛋白和募集蛋白外，CBX4还作为一种SUMO E3连接酶，修饰包括缺氧诱导因子1α (HIF-1α)在内的多种底物，从而影响它们的稳定性和活性。在肝细胞癌中，CBX4的表达与组织学分级、TNM分期、微血管密度和转移密切相关。CBX4通过SUMO化HIF-1α增强其对促血管生成基因的转录活性，从而促进血管生成和转移潜能。高水平的CBX4既是一个独立的预后不良因素，也是一个指导经动脉化疗栓塞术疗效的生物标志物。在肺腺癌中，CBX4 表现出双向转录效应：它形成 CBX4/miR-190 调控环路，其中 CBX4 抑制 miR-190 以促进细胞增殖，而 miR-190 靶向 CBX4 以限制转移；此外，CBX4 还调节 BMI1 等基因以及控制上皮-间质转化的基因的表达，凸显了其在肿瘤生长和扩散中依赖于特定情境的作用。在胃癌中，CBX4 过表达，并通过激活 CDC20 和 β-catenin 信号通路驱动肿瘤进展和干性维持。CBX4 与调控区域结合并增强 CDC20 的转录，进而支持细胞周期进程、球体形成和肿瘤起始能力。 CBX4 敲低可降低增殖、侵袭和干性标志物，表明 CBX4 是胃肠道恶性肿瘤中 Wnt/β-catenin 和有丝分裂检查点网络的核心表观遗传调控因子。在癌症之外，CBX4 还参与衰老调控：它通过 PRC1 介导的染色质调控抑制 p16INK4A 的表达，并能对衰老通路中的因子进行 SUMO 化修饰。因此，CBX4 活性的改变可以延缓或促进衰老，并影响与年龄相关的疾病，具体取决于组织环境和上游信号。

背景

CBX4，又称染色质盒蛋白同源物4或多梳蛋白2，是一种多梳蛋白家族成员，它结合了经典的染色质读取功能和SUMO E3连接酶活性，将表观遗传抑制与翻译后修饰相结合，从而调控与发育、衰老和癌症进展相关的基因表达程序。CBX4是一种核蛋白，其N端包含一个染色质结构域，该结构域可识别赖氨酸27三甲基化的组蛋白H3；其C端区域含有SUMO相互作用基序和RING样结构域，赋予其SUMO E3连接酶活性。CBX4通过其染色质结构域结合H3K27me3标记的位点，并募集多梳抑制复合物1 (PRC1) 的组分，包括BMI1和RING1，从而促进H2AK119单泛素化，并稳定抑制发育和细胞周期调控因子的转录。除了作为PRC1的读取蛋白和募集蛋白外，CBX4还作为一种SUMO E3连接酶，修饰包括缺氧诱导因子1α (HIF-1α)在内的多种底物，从而影响它们的稳定性和活性。在肝细胞癌中，CBX4的表达与组织学分级、TNM分期、微血管密度和转移密切相关。CBX4通过SUMO化HIF-1α增强其对促血管生成基因的转录活性，从而促进血管生成和转移潜能。高水平的CBX4既是一个独立的预后不良因素，也是一个指导经动脉化疗栓塞术疗效的生物标志物。在肺腺癌中，CBX4 表现出双向转录效应：它形成 CBX4/miR-190 调控环路，其中 CBX4 抑制 miR-190 以促进细胞增殖，而 miR-190 靶向 CBX4 以限制转移；此外，CBX4 还调节 BMI1 等基因以及控制上皮-间质转化的基因的表达，凸显了其在肿瘤生长和扩散中依赖于特定情境的作用。在胃癌中，CBX4 过表达，并通过激活 CDC20 和 β-catenin 信号通路驱动肿瘤进展和干性维持。CBX4 与调控区域结合并增强 CDC20 的转录，进而支持细胞周期进程、球体形成和肿瘤起始能力。 CBX4 敲低可降低增殖、侵袭和干性标志物，表明 CBX4 是胃肠道恶性肿瘤中 Wnt/β-catenin 和有丝分裂检查点网络的核心表观遗传调控因子。在癌症之外，CBX4 还参与衰老调控：它通过 PRC1 介导的染色质调控抑制 p16INK4A 的表达，并能对衰老通路中的因子进行 SUMO 化修饰。因此，CBX4 活性的改变可以延缓或促进衰老，并影响与年龄相关的疾病，具体取决于组织环境和上游信号。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31724308/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25766328/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%