CCL3/MIP-1α Antibody [C14E20]
目录号: F9739
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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10 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| CCL3/MIP-1α Antibody [C14E20] 可检测内源性 CCL3/MIP-1α 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C14E20 |
| 别名 |
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| C-C motif chemokine 3, C-C motif chemokine ligand 3, CCL3, G0/G1 switch regulatory protein 19-1, G0S19-1, LD78-alpha(4-69), LD78ALPHA, MIP-1-alpha, MIP-1-alpha(4-69), MIP1A, PAT 464.1, SCYA3, SIS-beta |
| 背景 |
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| CCL3，又称巨噬细胞炎症蛋白-1α (MIP-1α)，是一种由活化的巨噬细胞、单核细胞、T细胞、NK细胞和其他白细胞产生的CC趋化因子。它通过与靶细胞上的趋化因子受体CCR1和CCR5的高亲和力相互作用，发挥着强大的炎症细胞募集、造血调节和组织重塑的介质作用。成熟的分泌型趋化因子具有典型的CC趋化因子折叠结构，其N端区域包含受体激活所需的CC基序，而富含碱性残基的表面则有利于与糖胺聚糖结合，从而使CCL3在内皮细胞和基质细胞表面富集，并建立触觉梯度，引导白细胞趋化。 CCL3 与 CCR1 或 CCR5 结合后，激活 Gi 偶联信号通路，导致腺苷酸环化酶抑制、细胞内 Ca²⁺ 动员以及下游 ERK1/2、JNK 和 p38 MAPK 通路激活。这些通路驱动整合素激活、细胞骨架重组和肌动蛋白聚合，从而促进细胞牢固黏附并定向迁移穿过内皮细胞到达炎症灶。这些信号事件还会诱导其他促炎介质（包括 TNF-α 和 IL-6）的转录和分泌，并可上调 CCR1 和 CCR5 自身的表达，形成正反馈环路，放大局部炎症反应，并维持单核细胞、中性粒细胞、T 细胞和 NK 细胞在炎症组织内的聚集和活化。在造血层面，CCL3直接作用于造血干细胞和祖细胞，抑制干细胞增殖，同时允许或促进更成熟的祖细胞亚群增殖。这一特性使其成为干细胞抑制剂，并将CCL3信号通路与骨髓中干细胞静止状态和微环境稳态的调控联系起来。在血液系统恶性肿瘤，特别是急性和慢性白血病以及多发性骨髓瘤中，骨髓微环境中CCL3表达升高与疾病负荷相关，并通过维持炎症环境、调节干细胞/祖细胞动态以及调控破骨细胞分化和活性，促进白血病发生，进而促进骨吸收并支持肿瘤细胞生长。在骨骼中，CCL3通过CCR1/CCR5依赖性通路驱动破骨细胞生成，同时通过ERK介导的骨生成转录因子（如osterix）的下调抑制成骨细胞功能，导致骨钙素生成减少、矿化受损以及骨吸收与骨形成脱钩，这种机制是骨髓瘤诱导的溶骨性疾病的潜在机制。该趋化因子还参与神经免疫调节，中枢神经系统中CCL3水平升高会损害突触传递和海马可塑性，并改变记忆功能，这反映了其对神经元和胶质细胞信号传导的直接影响，以及其在白细胞募集方面的经典作用。 |
| 参考文献 |
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