CD39 Antibody (Rabbit mAb) [A7P6]

目录号: F2610

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:2000

抗体应用
WB, IP, IHC

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
58 kDa 78 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CD39 Antibody (Rabbit mAb) [A7P6] 可检测内源性 CD39 总蛋白水平。

克隆号
A7P6

别名
CD39, ENTPD1, ATP diphosphohydrolase, Ecto-ATP diphosphohydrolase 1, Ecto-apyrase, Lymphoid cell activation antigen, ATP-DPH, ATPDase, Ecto-ATPDase 1, Ecto-ATPase 1, NTPDase1

背景
CD39 (ENTPD1) 是 E-NTPDase 家族的典型胞外核苷三磷酸二磷酸水解酶，它通过两个短的跨膜区段锚定在质膜上，这两个区段侧翼是一个大的胞外催化环。CD39 能够依次水解胞外核苷三磷酸和二磷酸（例如 ATP 和 ADP）生成 AMP，从而调节血管和免疫系统中嘌呤能信号的强度、持续时间和化学性质。胞外结构域包含保守的腺苷三磷酸酶特征基序和金属结合残基，这些残基能够配位二价阳离子以及 ATP 或 ADP 的 γ- 和 β-磷酸基团，使 CD39 能够分步去除两个磷酸基团，并将促炎的、血小板激活的 ATP/ADP 转化为 AMP。AMP 随后被胞外 5'-核苷酸酶 CD73 去磷酸化生成腺苷。由此可见，CD39 在 ATP→ADP→AMP→腺苷级联反应中发挥着限速酶促作用。在血管界面，内皮细胞和血小板上表达的 CD39 通过水解细胞外空间的 ATP 和 ADP 来调控血栓形成，从而阻断 P2Y 受体介导的血小板聚集，限制微血管血栓形成并维持血流。CD39 活性的基因或药理学破坏会增加血栓形成和缺血再灌注损伤的易感性，凸显了其在维持止血平衡中的重要性。在免疫学中，CD39广泛表达于B细胞、树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、活化的效应T细胞和调节性T细胞上，其磷酸水解活性通过清除炎症、缺氧或细胞损伤期间释放的促炎性ATP，并促进免疫抑制性腺苷通过CD73积累，从而塑造T细胞的活化、极化和稳定性，进而将环境从ATP驱动的P2受体信号（钙动员、趋化性、炎症小体激活）转变为P1受体介导的抗炎信号。传统T细胞和调节性T细胞上的CD39表达受细胞因子和微环境信号的动态调控，CD39⁺ Tregs通过ATP降解和腺苷生成，在自身免疫和移植中表现出增强的抑制效应反应的能力；而在细胞外ATP浓度升高的炎症组织中，高水平的CD39赋予T细胞介导的免疫调节竞争优势。在癌症中，肿瘤内T细胞、髓系细胞以及有时肿瘤细胞本身上的CD39表达上调，综述强调CD39与CD73共同驱动凋亡细胞释放的免疫刺激性ATP转化为免疫抑制性腺苷，从而建立富含腺苷的肿瘤微环境，该微环境通过A2A和A2B受体抑制细胞毒性T细胞和NK细胞的功能，并促进肿瘤进展；因此，CD39被视为一种免疫开关和新兴的免疫检查点靶点，阻断CD39的治疗作用被认为可以通过维持ATP信号传导和减少腺苷积累来增强抗肿瘤免疫。CD39失调与一系列免疫相关疾病有关，包括炎症性肠病、脓毒症、多发性硬化症、过敏性疾病、系统性红斑狼疮、糖尿病和血管炎症状态，这反映了其在细胞外核苷酸代谢、血栓形成和炎症之间交汇点的核心地位。

背景

CD39 (ENTPD1) 是 E-NTPDase 家族的典型胞外核苷三磷酸二磷酸水解酶，它通过两个短的跨膜区段锚定在质膜上，这两个区段侧翼是一个大的胞外催化环。CD39 能够依次水解胞外核苷三磷酸和二磷酸（例如 ATP 和 ADP）生成 AMP，从而调节血管和免疫系统中嘌呤能信号的强度、持续时间和化学性质。胞外结构域包含保守的腺苷三磷酸酶特征基序和金属结合残基，这些残基能够配位二价阳离子以及 ATP 或 ADP 的 γ- 和 β-磷酸基团，使 CD39 能够分步去除两个磷酸基团，并将促炎的、血小板激活的 ATP/ADP 转化为 AMP。AMP 随后被胞外 5'-核苷酸酶 CD73 去磷酸化生成腺苷。由此可见，CD39 在 ATP→ADP→AMP→腺苷级联反应中发挥着限速酶促作用。在血管界面，内皮细胞和血小板上表达的 CD39 通过水解细胞外空间的 ATP 和 ADP 来调控血栓形成，从而阻断 P2Y 受体介导的血小板聚集，限制微血管血栓形成并维持血流。CD39 活性的基因或药理学破坏会增加血栓形成和缺血再灌注损伤的易感性，凸显了其在维持止血平衡中的重要性。在免疫学中，CD39广泛表达于B细胞、树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、活化的效应T细胞和调节性T细胞上，其磷酸水解活性通过清除炎症、缺氧或细胞损伤期间释放的促炎性ATP，并促进免疫抑制性腺苷通过CD73积累，从而塑造T细胞的活化、极化和稳定性，进而将环境从ATP驱动的P2受体信号（钙动员、趋化性、炎症小体激活）转变为P1受体介导的抗炎信号。传统T细胞和调节性T细胞上的CD39表达受细胞因子和微环境信号的动态调控，CD39⁺ Tregs通过ATP降解和腺苷生成，在自身免疫和移植中表现出增强的抑制效应反应的能力；而在细胞外ATP浓度升高的炎症组织中，高水平的CD39赋予T细胞介导的免疫调节竞争优势。在癌症中，肿瘤内T细胞、髓系细胞以及有时肿瘤细胞本身上的CD39表达上调，综述强调CD39与CD73共同驱动凋亡细胞释放的免疫刺激性ATP转化为免疫抑制性腺苷，从而建立富含腺苷的肿瘤微环境，该微环境通过A2A和A2B受体抑制细胞毒性T细胞和NK细胞的功能，并促进肿瘤进展；因此，CD39被视为一种免疫开关和新兴的免疫检查点靶点，阻断CD39的治疗作用被认为可以通过维持ATP信号传导和减少腺苷积累来增强抗肿瘤免疫。CD39失调与一系列免疫相关疾病有关，包括炎症性肠病、脓毒症、多发性硬化症、过敏性疾病、系统性红斑狼疮、糖尿病和血管炎症状态，这反映了其在细胞外核苷酸代谢、血栓形成和炎症之间交汇点的核心地位。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27236363/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23601906/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%