CD54/ICAM-1 Antibody (Rabbit mAb) [L16P13]

目录号: F7639

抗体应用：反应性：Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:2000

抗体应用
WB, IHC

反应性
Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
58 kDa 80-110 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CD54/ICAM-1 Antibody (Rabbit mAb) [L16P13] 可检测内源性 CD54/ICAM-1 总蛋白水平。

克隆号
L16P13

别名
CD54, Intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1, MALA-2, MyD10, Icam1

背景
细胞间黏附分子1 (ICAM1) 是一种免疫球蛋白超家族细胞黏附受体，在内皮细胞和多种白细胞上以低水平基础表达，并可被促炎细胞因子强烈诱导。ICAM1 在白细胞迁移和免疫突触形成中发挥着核心组织作用。其胞外结构域由多个Ig样结构域组成，这些结构域可与β2整合素结合，包括ITGAL:ITGB2 (LFA-1) 和ITGAM:ITGB2 (Mac-1)，以及其他配体，例如纤维蛋白原和透明质酸。其短的胞内尾部与肌动蛋白细胞骨架和信号转导衔接蛋白连接，从而支持黏附过程中的由外向内信号传导。 T细胞上的LFA-1与ICAM1结合，可稳定T细胞与内皮细胞和T细胞与抗原呈递细胞之间的接触，并促进免疫突触的形成，从而提供一个可调控的黏附系统，使T细胞受体信号强度能够转化为稳定的结合物形成、共刺激以及有效的细胞毒性或辅助性免疫应答。在剪切应力作用下，活化中性粒细胞上的Mac-1与受刺激内皮细胞上的ICAM1结合，支持中性粒细胞的牢固黏附和爬行，使其定位以进行跨内皮迁移至炎症部位。在白细胞跨内皮迁移过程中，ICAM1的配体结合通过募集ARHGEF26/SGEF并激活小GTP酶RHOG，触发富含F-肌动蛋白和caveolae的内皮细胞“顶端杯”的组装，从而重塑黏附白细胞周围的内皮表面并促进白细胞渗出。 ICAM1的结合还能通过Ca²⁺和AMP激活蛋白激酶激活内皮型一氧化氮合酶，从而将细胞黏附与血管调节和屏障信号通路联系起来，进而影响白细胞的通过。在信号传导层面，ICAM1交联诱导酪氨酸磷酸化级联反应、激酶激活和转录因子结合，导致细胞因子生成、膜蛋白表达、活性氧产生以及在某些情况下促进细胞增殖，使其不仅仅是一个被动的黏附锚定点。ICAM1表达的转录调控由启动子元件驱动，其中包括一个对TNF、IL-1、LPS和佛波酯有反应的κB位点，而糖皮质激素则抑制其表达，这表明ICAM1属于NF-κB依赖性炎症基因通路，该通路可通过药物进行调控。 ICAM1 在上皮细胞和肿瘤细胞上高表达，参与细胞间聚集，例如通过与黏蛋白 MUC1 相互作用，并通过与 T 细胞整合素的共刺激相互作用促进抗原呈递和细胞毒性 T 细胞活化。可溶性 ICAM1 可在血浆中检测到，并在多种病理状态下升高，包括恶性肿瘤、自身免疫性疾病和过敏性疾病、动脉粥样硬化、缺血和移植排斥反应，因此 ICAM1 可作为炎症和免疫失调的有效生物标志物。

背景

细胞间黏附分子1 (ICAM1) 是一种免疫球蛋白超家族细胞黏附受体，在内皮细胞和多种白细胞上以低水平基础表达，并可被促炎细胞因子强烈诱导。ICAM1 在白细胞迁移和免疫突触形成中发挥着核心组织作用。其胞外结构域由多个Ig样结构域组成，这些结构域可与β2整合素结合，包括ITGAL:ITGB2 (LFA-1) 和ITGAM:ITGB2 (Mac-1)，以及其他配体，例如纤维蛋白原和透明质酸。其短的胞内尾部与肌动蛋白细胞骨架和信号转导衔接蛋白连接，从而支持黏附过程中的由外向内信号传导。 T细胞上的LFA-1与ICAM1结合，可稳定T细胞与内皮细胞和T细胞与抗原呈递细胞之间的接触，并促进免疫突触的形成，从而提供一个可调控的黏附系统，使T细胞受体信号强度能够转化为稳定的结合物形成、共刺激以及有效的细胞毒性或辅助性免疫应答。在剪切应力作用下，活化中性粒细胞上的Mac-1与受刺激内皮细胞上的ICAM1结合，支持中性粒细胞的牢固黏附和爬行，使其定位以进行跨内皮迁移至炎症部位。在白细胞跨内皮迁移过程中，ICAM1的配体结合通过募集ARHGEF26/SGEF并激活小GTP酶RHOG，触发富含F-肌动蛋白和caveolae的内皮细胞“顶端杯”的组装，从而重塑黏附白细胞周围的内皮表面并促进白细胞渗出。 ICAM1的结合还能通过Ca²⁺和AMP激活蛋白激酶激活内皮型一氧化氮合酶，从而将细胞黏附与血管调节和屏障信号通路联系起来，进而影响白细胞的通过。在信号传导层面，ICAM1交联诱导酪氨酸磷酸化级联反应、激酶激活和转录因子结合，导致细胞因子生成、膜蛋白表达、活性氧产生以及在某些情况下促进细胞增殖，使其不仅仅是一个被动的黏附锚定点。ICAM1表达的转录调控由启动子元件驱动，其中包括一个对TNF、IL-1、LPS和佛波酯有反应的κB位点，而糖皮质激素则抑制其表达，这表明ICAM1属于NF-κB依赖性炎症基因通路，该通路可通过药物进行调控。 ICAM1 在上皮细胞和肿瘤细胞上高表达，参与细胞间聚集，例如通过与黏蛋白 MUC1 相互作用，并通过与 T 细胞整合素的共刺激相互作用促进抗原呈递和细胞毒性 T 细胞活化。可溶性 ICAM1 可在血浆中检测到，并在多种病理状态下升高，包括恶性肿瘤、自身免疫性疾病和过敏性疾病、动脉粥样硬化、缺血和移植排斥反应，因此 ICAM1 可作为炎症和免疫失调的有效生物标志物。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8834767/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10924857/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%