Cdc20 Antibody (Rabbit mAb) [L21M22]

目录号: F9381

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:100 FCM1:50

抗体应用
WB, IP, IHC, FCM

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
55 kDa 51 kDa,36 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Cdc20 Antibody (Rabbit mAb) [L21M22] 可检测内源性 Cdc20 总蛋白水平。

克隆号
L21M22

别名
Cell division cycle protein 20 homolog, p55CDC, CDC20

背景
Cdc20 是一种进化上保守的 WD40 重复蛋白，在有丝分裂早期作为后期促进复合物/细胞周期蛋白体 (APC/C) 的主要激活因子和底物适配器发挥作用。它控制着关键有丝分裂调节因子的泛素依赖性降解，从而协调中期-后期转换、染色体分离和有丝分裂结束。该蛋白包含一个 N 端 C 盒和一个 C 端七叶 WD40 β 螺旋桨结构域，它们共同为 APC/C、底物（如 securin 和 cyclin B）中的破坏基序（D 盒和 KEN 盒）以及包括纺锤体检查点蛋白在内的调节因子提供结合位点。此外，CRY 盒等其他序列基序通过调节 Cdc20 与抑制复合物的结合，参与检查点信号传导。在有丝分裂中期，Cdc20 与 APC/C 结合形成 APC/C^Cdc20，这是一种 E3 连接酶复合物，它与 UbcH10 等 E2 酶协同作用，使 securin 和 cyclin B 多聚泛素化，从而触发分离酶激活和粘连蛋白切割，使姐妹染色单体分离，并启动 cyclin B 降解，促进进入后期和末期；多种机制，包括磷酸化、空间调控和纺锤体组装检查点 (SAC) 控制，确保 Cdc20-APC/C 活性受到抑制，直到所有染色体都达到正确的双极附着。 SAC 通过有丝分裂检查点复合物 (MCC) 的组装汇聚到 Cdc20 上。MCC 是一个异源四聚体，包含 MAD2、BUBR1、BUB3 和 Cdc20 分子，它结合并抑制 APC/C^Cdc20，阻止 securin 和细胞周期蛋白 B 的泛素化，同时未连接的着丝粒发出信号；结构和功能研究区分了 APC 结合的 Cdc20 (CDC20^A) 和 MCC 结合的 Cdc20 (CDC20^M)，对 Cdc20 基序的清晰解析表明，CRY 盒对于有效的 MCC 形成和检查点信号传导至关重要，这强化了 Cdc20 是着丝粒衍生的 SAC 信号整合到 APC/C 输出中的核心观点。除了在有丝分裂中期-后期转换中的经典作用外，Cdc20 还被证实可通过与 APC/C-CBP/p300 复合物发生物理相互作用，并以细胞周期特异性的方式将其募集到 UbcH10 启动子上，从而转录上调 UbcH10 的表达。这表明 Cdc20 可以作为转录共调节因子，协调其 E2 伴侣的表达与有丝分裂进程，并可能在增殖细胞中增强 APC/C 的活性。在癌症生物学中，Cdc20 在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中经常过表达，并且在许多实体瘤中，高水平的 Cdc20 与基因组不稳定性和较差的总体生存率相关，这与其在染色体分离保真度和细胞周期进程之间的关键作用相一致。 Rb-E2F1轴的失调可上调Cdc20并激活APC/C^Cdc20转录，从而促进染色体不稳定和非整倍体。在胃癌及其癌前病变中，免疫组织化学研究表明，MAD2和Cdc20在高级别异型增生中表达最高，其中Cdc20特异性地标记胞中胞（胞吞）结构的外层细胞，其过表达与肠道组织学特征以及良好的无复发生存期和癌症特异性生存期相关，提示Cdc20的水平和定位既可作为染色体不稳定型肿瘤的标志物，也可作为不同临床病理行为的指标。使用 Apcin 和 proTAME 等小分子 APC/C^Cdc20 抑制剂的临床前研究表明，阻断 Cdc20 功能可诱导淋巴瘤和多发性骨髓瘤细胞的有丝分裂停滞和凋亡，并与临床相关药物产生协同作用，这凸显了靶向 Cdc20–APC/C 治疗依赖高 Cdc20 活性进行不受控制的细胞分裂的恶性肿瘤的治疗潜力。

背景

Cdc20 是一种进化上保守的 WD40 重复蛋白，在有丝分裂早期作为后期促进复合物/细胞周期蛋白体 (APC/C) 的主要激活因子和底物适配器发挥作用。它控制着关键有丝分裂调节因子的泛素依赖性降解，从而协调中期-后期转换、染色体分离和有丝分裂结束。该蛋白包含一个 N 端 C 盒和一个 C 端七叶 WD40 β 螺旋桨结构域，它们共同为 APC/C、底物（如 securin 和 cyclin B）中的破坏基序（D 盒和 KEN 盒）以及包括纺锤体检查点蛋白在内的调节因子提供结合位点。此外，CRY 盒等其他序列基序通过调节 Cdc20 与抑制复合物的结合，参与检查点信号传导。在有丝分裂中期，Cdc20 与 APC/C 结合形成 APC/C^Cdc20，这是一种 E3 连接酶复合物，它与 UbcH10 等 E2 酶协同作用，使 securin 和 cyclin B 多聚泛素化，从而触发分离酶激活和粘连蛋白切割，使姐妹染色单体分离，并启动 cyclin B 降解，促进进入后期和末期；多种机制，包括磷酸化、空间调控和纺锤体组装检查点 (SAC) 控制，确保 Cdc20-APC/C 活性受到抑制，直到所有染色体都达到正确的双极附着。 SAC 通过有丝分裂检查点复合物 (MCC) 的组装汇聚到 Cdc20 上。MCC 是一个异源四聚体，包含 MAD2、BUBR1、BUB3 和 Cdc20 分子，它结合并抑制 APC/C^Cdc20，阻止 securin 和细胞周期蛋白 B 的泛素化，同时未连接的着丝粒发出信号；结构和功能研究区分了 APC 结合的 Cdc20 (CDC20^A) 和 MCC 结合的 Cdc20 (CDC20^M)，对 Cdc20 基序的清晰解析表明，CRY 盒对于有效的 MCC 形成和检查点信号传导至关重要，这强化了 Cdc20 是着丝粒衍生的 SAC 信号整合到 APC/C 输出中的核心观点。除了在有丝分裂中期-后期转换中的经典作用外，Cdc20 还被证实可通过与 APC/C-CBP/p300 复合物发生物理相互作用，并以细胞周期特异性的方式将其募集到 UbcH10 启动子上，从而转录上调 UbcH10 的表达。这表明 Cdc20 可以作为转录共调节因子，协调其 E2 伴侣的表达与有丝分裂进程，并可能在增殖细胞中增强 APC/C 的活性。在癌症生物学中，Cdc20 在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中经常过表达，并且在许多实体瘤中，高水平的 Cdc20 与基因组不稳定性和较差的总体生存率相关，这与其在染色体分离保真度和细胞周期进程之间的关键作用相一致。 Rb-E2F1轴的失调可上调Cdc20并激活APC/C^Cdc20转录，从而促进染色体不稳定和非整倍体。在胃癌及其癌前病变中，免疫组织化学研究表明，MAD2和Cdc20在高级别异型增生中表达最高，其中Cdc20特异性地标记胞中胞（胞吞）结构的外层细胞，其过表达与肠道组织学特征以及良好的无复发生存期和癌症特异性生存期相关，提示Cdc20的水平和定位既可作为染色体不稳定型肿瘤的标志物，也可作为不同临床病理行为的指标。使用 Apcin 和 proTAME 等小分子 APC/C^Cdc20 抑制剂的临床前研究表明，阻断 Cdc20 功能可诱导淋巴瘤和多发性骨髓瘤细胞的有丝分裂停滞和凋亡，并与临床相关药物产生协同作用，这凸显了靶向 Cdc20–APC/C 治疗依赖高 Cdc20 活性进行不受控制的细胞分裂的恶性肿瘤的治疗潜力。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17612486/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35490245/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%