CDX2 Antibody (Rabbit mAb) [B7K17]
目录号: F4889
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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34 kDa
40 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| CDX2 Antibody (Rabbit mAb) [B7K17] 可检测内源性 CDX2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| B7K17 |
| 别名 |
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| CDX3, CDX2, Homeobox protein CDX-2, CDX-3, Caudal-type homeobox protein 2 |
| 背景 |
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| CDX2 是一种肠道特异性表达的同源框转录因子，属于尾相关家族，它通过直接调控控制增殖、黏附和分化的基因网络，建立并维持肠道上皮细胞的特性。在大多数结直肠癌中，CDX2 仍然表达，并持续参与谱系特异性程序的调控。CDX2 包含一个中央同源结构域，该结构域可结合启动子和增强子区域的 CDX 保守基序；其侧翼的转录激活结构域则与转录机制的组成部分和染色质修饰因子相互作用，使得 CDX2 既能激活肠道分化基因，又能作为 Wnt/β-catenin 和 PI3K/Akt 等信号通路的上下文依赖性调节因子发挥作用。在结直肠上皮细胞中，CDX2通过结合启动子或增强子区域，直接反式激活Wnt信号通路的关键负调控因子，包括GSK-3β和Axin2，从而增强破坏复合物的活性，降低β-catenin的稳定性及其在细胞核内的积累，并下调β-catenin的靶基因，例如cyclin D1和c-Myc，进而抑制细胞周期进程和肿瘤生长。CDX2敲低可增强Wnt报告基因的活性，上调这些增殖靶基因，加速G0/G1期向S期的转换，并促进异种移植瘤的克隆形成和肿瘤生长；而CDX2过表达则产生相反的效果。 CDX2还能通过直接激活PTEN转录来抑制上皮-间质转化（EMT）和转移行为。PTEN转录拮抗PI3K/Akt信号通路，降低Akt和GSK-3β的磷酸化水平，降低Snail的表达，并减少β-catenin的稳定性和核转位，从而维持上皮标志物的表达并抑制EMT驱动因子。CDX2的缺失与体外侵袭能力增强、体内肝转移增强以及EMT表型的获得相关。结直肠癌的临床系列研究表明，在相当一部分肿瘤中，CDX2的表达缺失或显著降低，并且这种缺失与肿瘤分级较高、分期较晚、位于右侧结肠、黏液性组织学类型、淋巴血管侵犯以及无进展生存期和总生存期较差相关。这些结果支持CDX2作为独立的预后不良因素以及侵袭性、易发生EMT疾病的标志物。在上消化道中，CDX2的异位表达标志着巴雷特食管的肠化生，并且在大多数巴雷特食管节段的杯状细胞和邻近的柱状细胞中均可检测到，但在正常胃型黏膜中则未检测到。这表明CDX2免疫染色可作为食管活检中肠分化和早期化生改变的敏感指标，尤其在杯状细胞稀疏或呈斑片状分布时具有诊断价值。CDX2作为一种机制核心的转录因子，其DNA结合域和转录激活域将发育信号与肠道特异性基因表达偶联，并通过直接激活GSK-3β、Axin2和PTEN来抑制致癌的Wnt和PI3K/Akt信号通路。CDX2的缺失或异常表达会重编程上皮细胞的行为，使其向增殖、侵袭和化生方向发展，从而导致结直肠癌和巴雷特食管的发生。 |
| 参考文献 |
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