cIAP Pan-specific Antibody [B1J9]
目录号: F6710
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human, Mouse |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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68 kDa
80 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| cIAP Pan-specific Antibody [B1J9] 可检测内源性 cIAP Pan-specific 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| B1J9 |
| 别名 |
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| Cellular inhibitor of apoptosis 2 (C-IAP2), IAP homolog C, hIAP-1; hIAP1, RING finger protein 49, BIRC3, API2, MIHC, RNF49 |
| 背景 |
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| cIAP1 和 cIAP2 是密切相关的凋亡抑制蛋白家族成员，它们具有 N 端串联杆状病毒 IAP 重复结构域、中央 caspase 募集结构域和 C 端 RING 指结构域（赋予其泛素 E3 连接酶活性），因此可作为 TNF 受体相关信号复合物和其他受体平台的支架酶。BIR 结构域能够结合 caspase 和其他信号蛋白，但序列分析和诱变实验表明，cIAP 的 BIR 结构域在有效抑制 caspase 的关键残基上存在氨基酸替换，因此它们的主要生化活性来源于 RING 依赖性泛素化，而非直接有效地阻断 caspase 活性。 RING结构域二聚化并与泛素化的E2酶相互作用，催化TNF受体1复合物中RIP1等底物上的K63和其他多聚泛素链的修饰，从而为TAK1、IKK和其他NF-κB通路组分创造结合位点，并在TNFα刺激后支持促生存和促炎转录反应。cIAP1或cIAP2均足以维持TNFα处理后RIP1的多聚泛素化和NF-κB的激活，而这两种蛋白的基因缺失会导致RIP1泛素化减少、NF-κB信号传导减弱以及RIP1-FADD-caspase-8复合物形成增加，从而促进细胞凋亡。 cIAPs还能自身泛素化并泛素化TNF及相关通路中的其他衔接蛋白，从而促进组分周转，并维持细胞因子和模式识别受体输入后存活信号和细胞死亡复合物之间的平衡。线粒体来源的Smac/DIABLO和HtrA2/Omi通过IAP结合基序与BIR结构域结合，促进cIAP1和cIAP2的RING依赖性自身泛素化和蛋白酶体降解，从而降低细胞内cIAP水平，并将死亡受体通路中的信号传导从NF-κB激活转向caspase-8激活和细胞凋亡。小分子Smac模拟物可与cIAP的BIR结构域结合，解除RING结构域的分子内抑制，诱导RING介导的快速自泛素化，并触发cIAP1（以及程度较轻的cIAP2）的蛋白酶体清除，从而为实验性地耗竭cIAP并研究由此产生的从促生存信号向促凋亡信号转变提供了一种工具。据报道，cIAP1和cIAP2在多种癌症中表达升高，它们对RIP1和其他靶点的E3泛素连接酶活性与维持组成型NF-κB活性和恶性细胞在应激条件下的存活有关；而cIAP功能的药理学或基因破坏则可使肿瘤细胞对TNF家族配体和化疗药物更加敏感。 |
| 参考文献 |
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