Cleaved IL-1β (Asp117) Antibody (Rabbit mAb) [F15J4]
目录号: F0836
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Mouse |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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31 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Cleaved IL-1β (Asp117) Antibody (Rabbit mAb) [F15J4] 可检测内源性 Cleaved IL-1β (Asp117) 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| F15J4 |
| 别名 |
|---|
| IL-; IL-1 beta; Il-1b; IL-1beta; Il1b; interleukin 1 beta; Interleukin-1 beta; OTTMUSP00000016525 |
| 背景 |
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| 裂解的 IL-1β (Asp117) 是指由胞质前体 pro-IL-1β 在 Asp116 和 Ala117 之间的 caspase-1 识别基序处进行位点特异性蛋白水解而产生的成熟的、具有生物活性的白细胞介素-1β，这一步骤将无活性的无前导细胞因子转化为先天免疫信号的分泌介质。前体IL-1β是由“启动”信号（例如Toll样受体配体）诱导产生的，这些信号激活NF-κB并驱动IL1B转录，酶原一直局限于胞质溶胶中，直到炎症小体激活使前体caspase-1与ASC和NLR家族受体等衔接蛋白接近，导致caspase-1自身蛋白水解，组装成活性异二聚体酶，并在Asp116-Ala117处切割前体IL-1β，生成C端片段，从而暴露成熟的受体结合表面。 Asp117末端的IL-1β与辅助蛋白IL-1RAcP结合，激活IL-1受体I型，启动MyD88、IRAK激酶和TRAF6的募集，并通过NF-κB和MAPK级联反应传递信号，进而驱动其他炎症介质、黏附分子和趋化因子的转录，从而增强白细胞募集和效应功能。Asp117的成熟也赋予IL-1β非常规分泌途径的能力，因为caspase-1的活性不仅能加工IL-1β，还能切割gasdermin D形成膜孔，支持细胞焦亡期间的快速释放。此外，对IL-1β转运的生化分析表明，切割后的细胞因子通过多碱性基序聚集在富含PIP2的质膜皱褶处，并在成熟步骤完成后，通过不依赖于caspase-1和gasdermin D的途径缓慢释放。因此，经加工的Asp117形式是经典炎症小体通路激活的直接生化指标，并被广泛用作巨噬细胞、单核细胞和其他暴露于微生物产物、无菌危险信号或代谢应激的髓系细胞中caspase-1激活的替代标志物。在组织水平上，成熟IL-1β的积累会导致慢性炎症环境（例如癌症），在癌症中，肿瘤相关的免疫细胞和基质细胞在依次启动和炎症小体激活后产生并释放裂解的细胞因子；IL-1β随后通过促进血管生成、基质重塑和髓系细胞募集来塑造肿瘤微环境，从而将Asp117末端IL-1β的存在与促肿瘤炎症通路联系起来。炎症小体成分、caspase-1 或 IL-1β 信号传导的基因或药理学破坏会减少 Asp117 物种的生成或作用，并改变感染、纤维化和肿瘤生长模型中的疾病表型。 |
| 参考文献 |
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