Connexin 45 Antibody (Mouse mAb) [N18M22]

目录号: F3806

抗体应用：反应性：Rabbit, Rat, Human, Guinea pig

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Rabbit, Rat, Human, Guinea pig

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
45 kDa ~45 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Connexin 45 Antibody (Mouse mAb) [N18M22] 可检测内源性 Connexin 45 总蛋白水平。

克隆号
N18M22

别名
Gap junction gamma-1 protein, Connexin-45, Gap junction alpha-7 protein, Connexin45, Connexin 45

背景
连接蛋白45 (Cx45，GJC1) 是连接蛋白家族的成员，该家族包含四次跨膜蛋白，可组装成六聚体半通道和细胞间间隙连接通道，为离子和小分子信号提供低阻抗通路，从而协调特殊组织（尤其是心脏传导系统）中的电耦合和代谢耦合。Cx45 亚基构成同源和异源连接子，形成间隙连接通道。与 Cx43 或 Cx40 相比，Cx45 通道具有相对较低的单位电导和独特的电压门控特性。这些特性适用于结组织，因为在结组织中，缓慢递减的传导和跨膜电压的强烈调节有助于形成冲动延迟，而非快速纵向传播。在成年心脏中，Cx45 在窦房结和房室结中强烈表达，并与 Cx30.2 在结细胞中共表达。小鼠中 Cx45 的基因敲除会导致房室结传导能力下降，而当与 Cx30.2 的缺失同时发生时，则会导致更明显的房室传导障碍。这表明，含有 Cx45 的通道对于最佳的冲动传导是必需的，并且 Cx45 可以稳定传导系统中 Cx30.2 的蛋白水平。人类 GJC1 基因的功能缺失突变与常染色体显性遗传性家族性房颤、进行性房室传导阻滞、窦性心动过缓和心房静止共分离；对突变型Cx45（例如p.M235L或p.R75H）的电生理表征显示，其细胞间电导显著降低，且在与Cx43或Cx40共存的同源和异源通道中，染料转运均受损，这与Cx45对心房组织间隙连接耦合的显性负效应相一致。在转基因小鼠模型中，心脏特异性过表达Cx45或在衰竭心脏中选择性上调Cx45，均可降低荧光素黄的转运，并改变心室肌细胞间神经生物素的通透性，表明其重塑为具有不同选择性和更低电导的通道。这些改变增加了对诱发性室性心动过速的易感性，且无明显的结构缺陷。在人类心力衰竭中，Cx45蛋白及其在连接处的定位增加，而Cx43表达下调，这种重塑模式预计会减慢和异质化传导，并促进折返。 Cx45 的完全缺失会导致早期胚胎死亡，并伴有心血管缺陷和血管重塑障碍，这凸显了其在血管生成和早期心脏形态发生中的作用。而成体中的条件性敲除主要影响心房和房室结传导，而非心腔心肌，这反映了其表达模式的局限性。Cx45 存在于平滑肌和中枢神经系统细胞中，参与特定的缝隙连接网络，这些网络支持血管张力、神经血管耦合以及神经元或胶质细胞的同步化。然而，其在心房和房室结传导、心律失常易感性以及心力衰竭中连接蛋白重塑方面的作用机制和直接疾病关联性研究最为深入。

背景

连接蛋白45 (Cx45，GJC1) 是连接蛋白家族的成员，该家族包含四次跨膜蛋白，可组装成六聚体半通道和细胞间间隙连接通道，为离子和小分子信号提供低阻抗通路，从而协调特殊组织（尤其是心脏传导系统）中的电耦合和代谢耦合。Cx45 亚基构成同源和异源连接子，形成间隙连接通道。与 Cx43 或 Cx40 相比，Cx45 通道具有相对较低的单位电导和独特的电压门控特性。这些特性适用于结组织，因为在结组织中，缓慢递减的传导和跨膜电压的强烈调节有助于形成冲动延迟，而非快速纵向传播。在成年心脏中，Cx45 在窦房结和房室结中强烈表达，并与 Cx30.2 在结细胞中共表达。小鼠中 Cx45 的基因敲除会导致房室结传导能力下降，而当与 Cx30.2 的缺失同时发生时，则会导致更明显的房室传导障碍。这表明，含有 Cx45 的通道对于最佳的冲动传导是必需的，并且 Cx45 可以稳定传导系统中 Cx30.2 的蛋白水平。人类 GJC1 基因的功能缺失突变与常染色体显性遗传性家族性房颤、进行性房室传导阻滞、窦性心动过缓和心房静止共分离；对突变型Cx45（例如p.M235L或p.R75H）的电生理表征显示，其细胞间电导显著降低，且在与Cx43或Cx40共存的同源和异源通道中，染料转运均受损，这与Cx45对心房组织间隙连接耦合的显性负效应相一致。在转基因小鼠模型中，心脏特异性过表达Cx45或在衰竭心脏中选择性上调Cx45，均可降低荧光素黄的转运，并改变心室肌细胞间神经生物素的通透性，表明其重塑为具有不同选择性和更低电导的通道。这些改变增加了对诱发性室性心动过速的易感性，且无明显的结构缺陷。在人类心力衰竭中，Cx45蛋白及其在连接处的定位增加，而Cx43表达下调，这种重塑模式预计会减慢和异质化传导，并促进折返。 Cx45 的完全缺失会导致早期胚胎死亡，并伴有心血管缺陷和血管重塑障碍，这凸显了其在血管生成和早期心脏形态发生中的作用。而成体中的条件性敲除主要影响心房和房室结传导，而非心腔心肌，这反映了其表达模式的局限性。Cx45 存在于平滑肌和中枢神经系统细胞中，参与特定的缝隙连接网络，这些网络支持血管张力、神经血管耦合以及神经元或胶质细胞的同步化。然而，其在心房和房室结传导、心律失常易感性以及心力衰竭中连接蛋白重塑方面的作用机制和直接疾病关联性研究最为深入。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22982984/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33429106/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%