CRMP2 Antibody [K16M14]

目录号: F5960

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:5000 IF1:1000 FCM1:5000

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
29 kDa 62 kDa,36 kDa, 63 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CRMP2 Antibody [K16M14] 可检测内源性 CRMP2 总蛋白水平。

克隆号
K16M14

别名
CRMP2, ULIP2, DPYSL2, Dihydropyrimidinase-related protein 2, DRP-2, Collapsin response mediator protein 2, N2A3, Unc-33-like phosphoprotein 2, CRMP-2, ULIP-2

背景
CRMP2（collapsin response mediator protein-2，又称DPYSL2）是CRMP家族的一种胞质磷蛋白，在发育和成体神经系统中高度富集，作为一种多功能衔接蛋白，将细胞外导向信号和神经营养信号与细胞内细胞骨架重塑、囊泡运输和离子通道调控连接起来。该蛋白可与其他CRMP形成同源和异源四聚体，其N端包含一个球状结构域，该结构域具有微管蛋白和调节酶的结合位点；C端则是一个柔性尾部，该尾部携带多个激酶（如Cdk5和GSK3β）的磷酸化基序、氧化敏感的半胱氨酸残基以及其他翻译后修饰位点，这些修饰位点可调节其活性和亚细胞定位。 CRMP2与微管蛋白异二聚体结合，促进微管聚合和稳定，这一活性支持轴突的特化、延伸和分支，迁移神经元的多极-双极转变，以及沿轴突的极化货物运输。同时，CRMP2与驱动蛋白-1、动力蛋白和内吞机制的相互作用，使其参与轴突运输、蛋白质内吞以及膜受体和通道的循环利用。该蛋白还通过调节囊泡运输和突触组装，以及控制电压门控钙离子通道和钠离子通道的表面密度和循环，参与突触前和突触后结构的构建。这使得CRMP2除了在神经突结构中发挥结构作用外，还成为神经元兴奋性和神经递质释放的调节因子。 CRMP2 的活性受到层级磷酸化和其他修饰的强烈调控：Cdk5 启动和 GSK3β 介导的 C 端特定残基的磷酸化会削弱 CRMP2 与微管蛋白和运动蛋白的结合，使其从促生长状态转变为抑制生长状态；而去磷酸化则恢复其与细胞骨架和转运复合物的相互作用，整合来自信号素-plexin/神经纤毛蛋白通路、神经营养因子和其他调节因子的上游信号，从而精确调控神经突的生长、分支和导向。在成熟的大脑中，CRMP2 通过影响树突和轴突末梢内的微管动力学以及调节囊泡循环和受体运输，持续影响突触的稳定性和可塑性。CRMP2 相互作用组的分析揭示了其与调控肌动蛋白重塑、内吞作用和突触前释放的蛋白质之间的联系，使其影响范围超越了经典的轴突导向。 CRMP2 表达、磷酸化、截断或错位失调与多种神经和精神疾病相关，包括阿尔茨海默病、颞叶癫痫、神经性疼痛和精神分裂症。在这些疾病中，过度磷酸化的 CRMP2 与 tau 和 SRA1/WAVE1 复合物一起在神经原纤维缠结中积累，并与突触和结构缺陷相关；而通道运输和细胞骨架控制的改变则导致兴奋性和网络功能的异常。

背景

CRMP2（collapsin response mediator protein-2，又称DPYSL2）是CRMP家族的一种胞质磷蛋白，在发育和成体神经系统中高度富集，作为一种多功能衔接蛋白，将细胞外导向信号和神经营养信号与细胞内细胞骨架重塑、囊泡运输和离子通道调控连接起来。该蛋白可与其他CRMP形成同源和异源四聚体，其N端包含一个球状结构域，该结构域具有微管蛋白和调节酶的结合位点；C端则是一个柔性尾部，该尾部携带多个激酶（如Cdk5和GSK3β）的磷酸化基序、氧化敏感的半胱氨酸残基以及其他翻译后修饰位点，这些修饰位点可调节其活性和亚细胞定位。 CRMP2与微管蛋白异二聚体结合，促进微管聚合和稳定，这一活性支持轴突的特化、延伸和分支，迁移神经元的多极-双极转变，以及沿轴突的极化货物运输。同时，CRMP2与驱动蛋白-1、动力蛋白和内吞机制的相互作用，使其参与轴突运输、蛋白质内吞以及膜受体和通道的循环利用。该蛋白还通过调节囊泡运输和突触组装，以及控制电压门控钙离子通道和钠离子通道的表面密度和循环，参与突触前和突触后结构的构建。这使得CRMP2除了在神经突结构中发挥结构作用外，还成为神经元兴奋性和神经递质释放的调节因子。 CRMP2 的活性受到层级磷酸化和其他修饰的强烈调控：Cdk5 启动和 GSK3β 介导的 C 端特定残基的磷酸化会削弱 CRMP2 与微管蛋白和运动蛋白的结合，使其从促生长状态转变为抑制生长状态；而去磷酸化则恢复其与细胞骨架和转运复合物的相互作用，整合来自信号素-plexin/神经纤毛蛋白通路、神经营养因子和其他调节因子的上游信号，从而精确调控神经突的生长、分支和导向。在成熟的大脑中，CRMP2 通过影响树突和轴突末梢内的微管动力学以及调节囊泡循环和受体运输，持续影响突触的稳定性和可塑性。CRMP2 相互作用组的分析揭示了其与调控肌动蛋白重塑、内吞作用和突触前释放的蛋白质之间的联系，使其影响范围超越了经典的轴突导向。 CRMP2 表达、磷酸化、截断或错位失调与多种神经和精神疾病相关，包括阿尔茨海默病、颞叶癫痫、神经性疼痛和精神分裂症。在这些疾病中，过度磷酸化的 CRMP2 与 tau 和 SRA1/WAVE1 复合物一起在神经原纤维缠结中积累，并与突触和结构缺陷相关；而通道运输和细胞骨架控制的改变则导致兴奋性和网络功能的异常。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24402611/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21271304/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%