CRX Antibody (Rabbit mAb) [F1B1]

目录号: F9907

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:250 - 1:500

抗体应用
WB, IHC

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
32 kDa 37 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CRX Antibody (Rabbit mAb) [F1B1] 可检测内源性 CRX 总蛋白水平。

克隆号
F1B1

别名
CORD2, CRX, Cone-rod homeobox protein

背景
锥杆同源框蛋白 (CRX) 是视网膜特异性的 Otx 家族 K50 同源域转录因子，它结合光感受器基因上游含有 ATTA 序列的顺式调控基序，例如 5′-TAATCC/A-3′，并驱动哺乳动物视网膜中视杆细胞和视锥细胞的分化、成熟和维持。该蛋白包含一个高度保守的同源域，介导序列特异性 DNA 结合；此外，它还包含多个转录激活结构域，这些结构域能够募集共调控因子至光感受器启动子和增强子区域，使 CRX 能够作为控制光感受器特性的转录因子网络中的核心节点发挥作用。CRX 是视网膜发育过程中最早表达的光感受器富集转录因子之一，它能够结合基因组中数千个位点。染色质免疫沉淀结合功能分析表明，这些位点中的一部分对应于关键光转导基因的调控元件，包括视蛋白、转导蛋白、阻遏蛋白和突触带的组成成分。在这些基因中，CRX 的结合对于高水平的、细胞类型特异性的转录是必需的。在许多感光细胞基因启动子处，CRX 与视杆细胞和视锥细胞的决定因子（如 NRL、NR2E3、RORβ 和 RXRγ）协同作用，形成细胞类型特异性复合物。在这些复合物中，先导因子和核受体与 CRX 协同作用，精细调控视杆细胞和视锥细胞特异性程序的表达，并维持成熟视网膜的亚型特性。对 CRX 结合和转录输出的全基因组分析表明，CRX 在发育过程中加速感光细胞调控元件处的染色质开放，增加增强子和启动子的可及性，随后这些区域获得活性组蛋白修饰。这表明 CRX 在分化感光细胞中协调表观遗传重塑和转录激活方面发挥着重要作用。对人类CRX同源域的结构和生化研究表明，疾病相关的错义突变会改变其DNA结合亲和力、特异性或转录激活能力，且患者来源的突变集中在对同源域结构和辅助因子相互作用至关重要的区域，这为与CRX变异相关的视网膜营养不良提供了机制解释。在Crx功能缺失的小鼠模型中，感光细胞无法正常表达视蛋白和其他光转导成分，表现出外节形成和突触带组装缺陷，并发生进行性退化，这证实了CRX依赖性转录对于感光细胞的初始分化以及长期存活和功能都至关重要。这些发现共同表明，CRX 是一种 Otx 样同源框转录因子，其结构化的同源域可识别光感受器顺式元件，其与 NRL、RORβ、NR2E3 和相关调节因子的相互作用定义了视杆细胞和视锥细胞的转录回路，其活性驱动染色质可及性、光转导基因表达和突触前活性区组织，从而将 CRX 确立为视网膜发育和遗传性光感受器退化研究的关键靶点。

背景

锥杆同源框蛋白 (CRX) 是视网膜特异性的 Otx 家族 K50 同源域转录因子，它结合光感受器基因上游含有 ATTA 序列的顺式调控基序，例如 5′-TAATCC/A-3′，并驱动哺乳动物视网膜中视杆细胞和视锥细胞的分化、成熟和维持。该蛋白包含一个高度保守的同源域，介导序列特异性 DNA 结合；此外，它还包含多个转录激活结构域，这些结构域能够募集共调控因子至光感受器启动子和增强子区域，使 CRX 能够作为控制光感受器特性的转录因子网络中的核心节点发挥作用。CRX 是视网膜发育过程中最早表达的光感受器富集转录因子之一，它能够结合基因组中数千个位点。染色质免疫沉淀结合功能分析表明，这些位点中的一部分对应于关键光转导基因的调控元件，包括视蛋白、转导蛋白、阻遏蛋白和突触带的组成成分。在这些基因中，CRX 的结合对于高水平的、细胞类型特异性的转录是必需的。在许多感光细胞基因启动子处，CRX 与视杆细胞和视锥细胞的决定因子（如 NRL、NR2E3、RORβ 和 RXRγ）协同作用，形成细胞类型特异性复合物。在这些复合物中，先导因子和核受体与 CRX 协同作用，精细调控视杆细胞和视锥细胞特异性程序的表达，并维持成熟视网膜的亚型特性。对 CRX 结合和转录输出的全基因组分析表明，CRX 在发育过程中加速感光细胞调控元件处的染色质开放，增加增强子和启动子的可及性，随后这些区域获得活性组蛋白修饰。这表明 CRX 在分化感光细胞中协调表观遗传重塑和转录激活方面发挥着重要作用。对人类CRX同源域的结构和生化研究表明，疾病相关的错义突变会改变其DNA结合亲和力、特异性或转录激活能力，且患者来源的突变集中在对同源域结构和辅助因子相互作用至关重要的区域，这为与CRX变异相关的视网膜营养不良提供了机制解释。在Crx功能缺失的小鼠模型中，感光细胞无法正常表达视蛋白和其他光转导成分，表现出外节形成和突触带组装缺陷，并发生进行性退化，这证实了CRX依赖性转录对于感光细胞的初始分化以及长期存活和功能都至关重要。这些发现共同表明，CRX 是一种 Otx 样同源框转录因子，其结构化的同源域可识别光感受器顺式元件，其与 NRL、RORβ、NR2E3 和相关调节因子的相互作用定义了视杆细胞和视锥细胞的转录回路，其活性驱动染色质可及性、光转导基因表达和突触前活性区组织，从而将 CRX 确立为视网膜发育和遗传性光感受器退化研究的关键靶点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17662965/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35255174/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%