Ctip1/BCL-11A Antibody (Mouse mAb) [A3G8]
目录号: F7747
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, FCM |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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91 kDa
120 kDa, 42 kDa,62 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Ctip1/BCL-11A Antibody (Mouse mAb) [A3G8] 可检测内源性 Ctip1/BCL-11A 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| A3G8 |
| 别名 |
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| CTIP1, EVI9, KIAA1809, ZNF856, BCL11A, BCL11 transcription factor A, B-cell CLL/lymphoma 11A, Zinc finger protein 856, BCL-11A, EVI-9 |
| 背景 |
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| CTIP1/BCL11A 是一种多锌指转录因子，它占据 β-珠蛋白基因座和发育中的新皮层中的特定调控元件，在那里它组织长程染色质相互作用并指导谱系特异性转录程序。在人类 β-珠蛋白基因簇中，BCL11A 结合基因座控制区 (LCR)、ε-珠蛋白启动子以及 γ-珠蛋白基因和 δ-珠蛋白基因之间的基因间区，形成一种结合模式，该模式与胎儿到成人的血红蛋白转换以及染色质结构相吻合，在这种染色质结构中，LCR 与成人 β-珠蛋白基因接触，而与 γ-珠蛋白启动子的相互作用减弱。染色体构象捕获和ChIP-chip数据表明，BCL11A参与这些环的重构，并与SOX6和GATA1共同占据关键位点。成人红系祖细胞的功能分析表明，BCL11A和SOX6协同作用抑制γ-珠蛋白转录，从而确立了BCL11A作为HbF抑制复合物核心组分的地位。全基因组分析和遗传学研究将红系BCL11A表达与HbF水平联系起来，其剂量调控会根据其在这些调控元件上的占据情况改变γ-珠蛋白的输出，因此BCL11A目前被认为是β-血红蛋白病中HbF再激活策略的主要靶点。在大脑皮层中，Ctip1由有丝分裂后深层投射神经元表达，包括皮质丘脑神经元和胼胝体神经元，但不表达于表达相关因子Ctip2的皮质脊髓运动神经元，从而在第5层和第6层形成互补的表达区域。功能缺失实验表明，Ctip1对于维持深层投射神经元亚型的正确平衡至关重要：感觉皮层中Ctip1的缺失会导致皮层下投射神经元过多，而皮质丘脑神经元和深层胼胝体神经元则相应减少；相反，Ctip1的异常表达会抑制皮层下基因的表达及其下行投射，这表明在转录水平上存在亚型特异性调控。直接转录靶点包括皮层命运决定因子Tbr1，其在第5层受到CTIP1的抑制对于获得皮层下神经元身份至关重要；以及诸如Sema3c之类的导向和连接基因，这些基因通过特定的Ctip1/Sema3c通路介导神经元极化和后期生成的上层神经元的放射状迁移。在这些系统中，CTIP1/BCL11A通过其聚集的锌指结构域和辅阻遏物相互作用结构域结合特定的启动子和增强子序列，组装抑制性或调节性复合物，重塑染色质拓扑结构，从而将局部转录决策与基因座构象和投射神经元连接的大规模变化联系起来，并通过共同的转录逻辑将红系血红蛋白转换和皮层输出特化联系起来。 |
| 参考文献 |
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