CXCL9 Antibody (Rabbit mAb) [L15N2]

目录号: F7874

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:100 IF1:50 FCM1:50

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
14 kDa 14 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CXCL9 Antibody (Rabbit mAb) [L15N2] 可检测内源性 CXCL9 总蛋白水平。

克隆号
L15N2

别名
CMK, MIG, SCYB9, CXCL9, C-X-C motif chemokine 9, Gamma-interferon-induced monokine, Monokine induced by interferon-gamma, Small-inducible cytokine B9, HuMIG

背景
CXCL9（C-X-C基序趋化因子配体9），又称γ干扰素诱导的单核因子（MIG），是一种主要由IFN-γ诱导产生的分泌型小分子CXC趋化因子。它与G蛋白偶联受体CXCR3结合，指导T淋巴细胞、NK细胞和其他免疫效应细胞在I型极化炎症反应中的迁移、活化和分化。该蛋白由125个氨基酸残基组成，具有特征性的CXC基序，其N端附近含有CXC基序，并具有延伸的带正电荷的C端尾部。该尾部有助于其发挥直接的抗菌活性，并与内皮细胞和基质细胞表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，形成固定梯度，从而引导趋化作用。从机制上讲，CXCL9 是 IFN-γ 诱导的 CXCR3 配体三联体（CXCL9、CXCL10、CXCL11）的一部分，它激活 Th1 细胞、CD8⁺ 记忆 T 细胞、NK 细胞、NKT 细胞、活化的 B 细胞和单核细胞上的 CXCR3，触发 Gαi 依赖性信号传导、钙释放和下游通路，从而促进整合素活化、内皮细胞粘附、白细胞渗出和组织浸润，进而增强 Th1 反应并拮抗 IL-4/Th2 相关趋化因子（如嗜酸性粒细胞趋化因子），以限制 Th2 细胞的募集。 CXCL9具有抗血管生成和肿瘤调控特性：它通过内皮细胞周期S/G2-M期表达的CXCR3抑制内皮细胞增殖，并抑制造血祖细胞的集落形成。研究表明，CXCL9和CXCL10均能抑制体内新生血管形成以及非小细胞肺癌的生长和转移，从而将IFN-γ-CXCL9轴与IL-12介导的抗肿瘤血管生成联系起来。在CXCL9过表达的肿瘤模型中，原发肿瘤生长速度减慢，肺转移减少，生存期延长。NK细胞在限制转移方面发挥关键作用，而T细胞反应在局部控制中更为重要，这些都支持CXCL9在塑造抗肿瘤免疫和肿瘤微环境组成中的作用。同时，癌细胞中依赖于特定环境的自分泌CXCL9/CXCR3信号通路可以增强增殖、血管生成和转移。临床研究表明，在某些癌症（例如ER阴性乳腺癌和子宫内膜样癌）中，CXCL9水平可能与良好的预后相关；而在另一些癌症（例如慢性呼吸系统疾病和重症COVID-19）中，CXCL9则可能促进免疫驱动的病理过程或严重的体液免疫反应。这反映了CXCL9具有双重肿瘤抑制和促肿瘤作用，具体取决于细胞类型和受体表达模式。在中枢神经系统和病毒感染中，星形胶质细胞和小胶质细胞产生的CXCL9参与T细胞介导的免疫反应。基因敲除研究表明，CXCL9与CXCL10共同作用，对于有效募集NK细胞和病毒特异性细胞毒性T细胞以及清除嗜神经病毒和嗜肝病毒至关重要。其中，CXCL10在急性期更为重要，而CXCL9在亚急性期或慢性期更为重要。

背景

CXCL9（C-X-C基序趋化因子配体9），又称γ干扰素诱导的单核因子（MIG），是一种主要由IFN-γ诱导产生的分泌型小分子CXC趋化因子。它与G蛋白偶联受体CXCR3结合，指导T淋巴细胞、NK细胞和其他免疫效应细胞在I型极化炎症反应中的迁移、活化和分化。该蛋白由125个氨基酸残基组成，具有特征性的CXC基序，其N端附近含有CXC基序，并具有延伸的带正电荷的C端尾部。该尾部有助于其发挥直接的抗菌活性，并与内皮细胞和基质细胞表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，形成固定梯度，从而引导趋化作用。从机制上讲，CXCL9 是 IFN-γ 诱导的 CXCR3 配体三联体（CXCL9、CXCL10、CXCL11）的一部分，它激活 Th1 细胞、CD8⁺ 记忆 T 细胞、NK 细胞、NKT 细胞、活化的 B 细胞和单核细胞上的 CXCR3，触发 Gαi 依赖性信号传导、钙释放和下游通路，从而促进整合素活化、内皮细胞粘附、白细胞渗出和组织浸润，进而增强 Th1 反应并拮抗 IL-4/Th2 相关趋化因子（如嗜酸性粒细胞趋化因子），以限制 Th2 细胞的募集。 CXCL9具有抗血管生成和肿瘤调控特性：它通过内皮细胞周期S/G2-M期表达的CXCR3抑制内皮细胞增殖，并抑制造血祖细胞的集落形成。研究表明，CXCL9和CXCL10均能抑制体内新生血管形成以及非小细胞肺癌的生长和转移，从而将IFN-γ-CXCL9轴与IL-12介导的抗肿瘤血管生成联系起来。在CXCL9过表达的肿瘤模型中，原发肿瘤生长速度减慢，肺转移减少，生存期延长。NK细胞在限制转移方面发挥关键作用，而T细胞反应在局部控制中更为重要，这些都支持CXCL9在塑造抗肿瘤免疫和肿瘤微环境组成中的作用。同时，癌细胞中依赖于特定环境的自分泌CXCL9/CXCR3信号通路可以增强增殖、血管生成和转移。临床研究表明，在某些癌症（例如ER阴性乳腺癌和子宫内膜样癌）中，CXCL9水平可能与良好的预后相关；而在另一些癌症（例如慢性呼吸系统疾病和重症COVID-19）中，CXCL9则可能促进免疫驱动的病理过程或严重的体液免疫反应。这反映了CXCL9具有双重肿瘤抑制和促肿瘤作用，具体取决于细胞类型和受体表达模式。在中枢神经系统和病毒感染中，星形胶质细胞和小胶质细胞产生的CXCL9参与T细胞介导的免疫反应。基因敲除研究表明，CXCL9与CXCL10共同作用，对于有效募集NK细胞和病毒特异性细胞毒性T细胞以及清除嗜神经病毒和嗜肝病毒至关重要。其中，CXCL10在急性期更为重要，而CXCL9在亚急性期或慢性期更为重要。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27726306/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34527583/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%