CXCR4 Antibody (Rabbit mAb) [N1P5]
目录号: F7902
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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40 kDa
43 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| CXCR4 Antibody (Rabbit mAb) [N1P5] 可检测内源性 CXCR4 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| N1P5 |
| 别名 |
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| CD184, C-X-C chemokine receptor type 4, CXC-R4, CXCR-4, FB22, Fusin, HM89, LCR1, NPYRL, Stromal cell-derived factor 1 receptor, LESTR, LAP-3, LPS-associated protein 3, SDF-1 receptor, CXCR4 |
| 背景 |
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| C-X-C趋化因子受体4型（CXCR4，又称CD184）是一种七次跨膜G蛋白偶联受体，特异性识别趋化因子CXCL12/SDF-1，既是白细胞迁移的关键调节因子，也是嗜T细胞HIV-1毒株入侵的辅助受体。CXCR4具有典型的GPCR结构，包含一个由七个α螺旋组成的跨膜束，胞外N端和环状区域构成趋化因子和病毒包膜的结合位点，胞内环状区域和C端尾部与异源三聚体G蛋白及下游信号通路偶联。 CXCL12 与 CXCR4 的结合会引发构象变化，进而激活 G 蛋白，并激活包括 PI3K/AKT、ERK/MAPK 和小 GTP 酶在内的信号级联反应，最终导致细胞骨架重组、趋化性、细胞存活和血管生成反应；CXCL12–CXCR4 信号传导对于造血干细胞在骨髓中的归巢和滞留、B 细胞在淋巴器官中的定位和运输，以及在发育和成年神经发生过程中引导新生成的神经元至关重要。结构和突变分析表明，N端结构域中的酸性和芳香族残基（Asp20、Tyr21）以及胞外环3中的酸性残基（Glu268）对于趋化因子结合至关重要，而胞外环2中的Tyr190则对信号转导必不可少。此外，相同的N端和胞外环区域参与识别HIV-1 gp120以及辅助受体功能，这些片段处于趋化因子和病毒相互作用的核心。CXCR4还能识别其他配体，例如由人疱疹病毒8编码的拮抗性趋化因子vMIP-II，并能结合泛素和巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），从而扩展其配体库，并将炎症和损伤相关信号整合到CXCR4依赖性通路中。在HIV发病机制中，CXCR4与CD4协同作用，促进T嗜性病毒株的入侵；SDF-1α或vMIP-II与CXCR4的结合可抑制HIV-1通过该辅助受体的入侵，这为趋化因子介导的抗病毒作用提供了机制基础，并为CXCR4拮抗剂（如阻断gp120结合的小分子和肽类药物）的结构导向设计提供了指导。CXCR4-CXCL12信号通路支持祖细胞归巢和滞留、细胞停滞和存活，以及缺血和炎症环境下的新生血管形成；使用普乐沙福等药物阻断CXCR4可动员造血干细胞进入外周血用于移植，并已被探索作为一种破坏肿瘤-基质相互作用、限制转移扩散至富含CXCL12的器官（包括骨髓、肺和肝脏）的策略。 CXCR4 表达失调发生在二十多种实体瘤和血液肿瘤中，其中高受体水平与向 CXCL12 梯度迁移增加、血管生成增强和预后不良相关，而 CXCR4 的种系功能获得性突变是 WHIM 综合征的病因，WHIM 综合征是一种原发性免疫缺陷，其特征是疣、低丙种球蛋白血症、感染和骨髓滞留，这是由于白细胞迁移受损和 B 细胞发育异常所致。 |
| 参考文献 |
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