Cyclophilin B Antibody (Rabbit mAb) [F10F4]

目录号: F7231

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000

抗体应用
WB

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
24 kDa 18 kDa, 24 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Cyclophilin B Antibody (Rabbit mAb) [F10F4] 可检测内源性 Cyclophilin B 总蛋白水平。

克隆号
F10F4

别名
CYPB, PPIB, Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase B, PPIase B, CYP-S1, Cyclophilin B, Rotamase B, S-cyclophilin, SCYLP

背景
环孢亲和素B是环孢亲和素家族的一种分泌途径肽基脯氨酰顺反异构酶，它在内质网中作为分子伴侣发挥作用，并在分泌后参与细胞外信号传导。该蛋白携带一个N端信号序列，该序列引导其在翻译过程中转运至内质网腔内，并在内质网腔内积累。环孢亲和素B通过催化新生和内质网驻留多肽中脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化来辅助蛋白质折叠。环孢素A的结合会改变其在分泌途径中的转运。定位于内质网的环孢亲和素B在内质网和后续分泌区室之间分布，而环孢素A的结合会导致其滞留发生改变，进而影响其向高尔基体和细胞外空间的转运。这表明药物相互作用会调节环孢亲和素B与底物蛋白和分泌货物的结合。分泌部分可与细胞表面受体和基质成分结合；环孢亲和素B作为CD147受体的配体，与T淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，从而促进趋化作用、T细胞与纤连蛋白的黏附以及下游事件的调控，例如丝裂原活化蛋白激酶的激活、钙离子转运和促凋亡蛋白Bim的表达。这种内质网分子伴侣活性和细胞外受体结合的结合，使环孢亲和素B参与连接蛋白质折叠稳态、炎症信号传导和细胞迁移的通路，其在炎症刺激和氧化应激下的分泌可促进组织或全身炎症，但其自身并不直接诱导促炎细胞因子的产生。其结构特征包括保守的环孢亲和素PPIase结构域，该结构域为脯氨酸异构化提供活性位点；此外，还包括支持与细胞表面CD147和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用的区域，使得同一多肽能够在折叠和信号传导环境中发挥作用。在脂肪生成和骨细胞生物学中，环孢亲和素B被描述为一种分子伴侣，它通过调节AKT/mTOR或JAK2/STAT3等信号级联来促进分化，将其PPIase活性和受体相互作用与前脂肪细胞和成骨细胞样细胞中谱系特异性基因的转录调控联系起来。在炎症和代谢应激（包括代谢综合征）下，血清和组织中环孢亲和素B的水平升高，其组成性分泌与代谢综合征的患病率和严重程度相关，这表明其在代谢性炎症中发挥作用，其机制是通过参与细胞间通讯和白细胞迁移，而非直接诱导细胞因子。在病毒感染中，环孢亲和素B作为丙型肝炎病毒复制的宿主因子，通过结合病毒RNA聚合酶NS5B，刺激其RNA结合活性，从而支持高效的基因组复制。RNA干扰介导的环孢亲和素B表达降低或NS5B-环孢亲和素B相互作用的破坏会降低病毒复制效率，这表明该PPIase是丙型肝炎病毒复制机制中的一个调节因子。环孢亲和素B在多种肿瘤类型和炎症性疾病（如类风湿性关节炎和银屑病）中表达上调，其通过CD147和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖发挥的细胞外活性，促进免疫细胞的趋化性、黏附和信号传导，使其处于蛋白质折叠质量控制、病毒复制、代谢和炎症信号传导以及肿瘤进展的交汇点，可通过基因操作和靶向环孢亲和素-配体相互作用的药物抑制进行调控。

背景

环孢亲和素B是环孢亲和素家族的一种分泌途径肽基脯氨酰顺反异构酶，它在内质网中作为分子伴侣发挥作用，并在分泌后参与细胞外信号传导。该蛋白携带一个N端信号序列，该序列引导其在翻译过程中转运至内质网腔内，并在内质网腔内积累。环孢亲和素B通过催化新生和内质网驻留多肽中脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化来辅助蛋白质折叠。环孢素A的结合会改变其在分泌途径中的转运。定位于内质网的环孢亲和素B在内质网和后续分泌区室之间分布，而环孢素A的结合会导致其滞留发生改变，进而影响其向高尔基体和细胞外空间的转运。这表明药物相互作用会调节环孢亲和素B与底物蛋白和分泌货物的结合。分泌部分可与细胞表面受体和基质成分结合；环孢亲和素B作为CD147受体的配体，与T淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用，从而促进趋化作用、T细胞与纤连蛋白的黏附以及下游事件的调控，例如丝裂原活化蛋白激酶的激活、钙离子转运和促凋亡蛋白Bim的表达。这种内质网分子伴侣活性和细胞外受体结合的结合，使环孢亲和素B参与连接蛋白质折叠稳态、炎症信号传导和细胞迁移的通路，其在炎症刺激和氧化应激下的分泌可促进组织或全身炎症，但其自身并不直接诱导促炎细胞因子的产生。其结构特征包括保守的环孢亲和素PPIase结构域，该结构域为脯氨酸异构化提供活性位点；此外，还包括支持与细胞表面CD147和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用的区域，使得同一多肽能够在折叠和信号传导环境中发挥作用。在脂肪生成和骨细胞生物学中，环孢亲和素B被描述为一种分子伴侣，它通过调节AKT/mTOR或JAK2/STAT3等信号级联来促进分化，将其PPIase活性和受体相互作用与前脂肪细胞和成骨细胞样细胞中谱系特异性基因的转录调控联系起来。在炎症和代谢应激（包括代谢综合征）下，血清和组织中环孢亲和素B的水平升高，其组成性分泌与代谢综合征的患病率和严重程度相关，这表明其在代谢性炎症中发挥作用，其机制是通过参与细胞间通讯和白细胞迁移，而非直接诱导细胞因子。在病毒感染中，环孢亲和素B作为丙型肝炎病毒复制的宿主因子，通过结合病毒RNA聚合酶NS5B，刺激其RNA结合活性，从而支持高效的基因组复制。RNA干扰介导的环孢亲和素B表达降低或NS5B-环孢亲和素B相互作用的破坏会降低病毒复制效率，这表明该PPIase是丙型肝炎病毒复制机制中的一个调节因子。环孢亲和素B在多种肿瘤类型和炎症性疾病（如类风湿性关节炎和银屑病）中表达上调，其通过CD147和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖发挥的细胞外活性，促进免疫细胞的趋化性、黏附和信号传导，使其处于蛋白质折叠质量控制、病毒复制、代谢和炎症信号传导以及肿瘤进展的交汇点，可通过基因操作和靶向环孢亲和素-配体相互作用的药物抑制进行调控。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7909608/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15989969/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%