Cyclophilin F Antibody (Rabbit mAb) [E22D20]

目录号: F8662

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:4000 IF1:100 FCM1:600

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
22 kDa 18 kDa, 23 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Cyclophilin F Antibody (Rabbit mAb) [E22D20] 可检测内源性 Cyclophilin F 总蛋白水平。

克隆号
E22D20

别名
CYP3, PPIF, PPIase F, Cyclophilin D, Cyclophilin F, Mitochondrial cyclophilin, Rotamase F, CyP-D, CypD, CyP-M

背景
环孢亲和素 F，又称肽基脯氨酰顺反异构酶 F (PPIF)，是环孢亲和素免疫亲和素家族的线粒体成员，可催化脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化，并在线粒体基质中作为折叠酶和分子伴侣发挥作用，同时也是线粒体通透性转换、ATP 合酶功能和细胞死亡信号传导的关键调节因子。该蛋白采用保守的亲环蛋白折叠结构，由八个反平行β折叠链形成β桶状结构，两侧是α螺旋。其活性位点口袋疏水且带正电荷，可结合含脯氨酸的底物和免疫抑制剂环孢素A。对人线粒体亲环蛋白的结构表征表明，底物识别和催化依赖于保守残基，这些残基可稳定过渡态并加速底物蛋白的构象重排。亲环蛋白F与线粒体内膜上的线粒体通透性转换孔（mPTP）的组成成分结合，其与孔道元件的相互作用可响应钙离子、活性氧和无机磷酸盐而调节mPTP的开放概率。环孢素A与亲环蛋白F的结合抑制线粒体通透性转换孔的开放，减少线粒体肿胀，并保护线粒体免受坏死和凋亡刺激，这支持了亲环蛋白F作为一种调节因子的模型。该调节因子通过与线粒体通透性转换孔组分的PPIase依赖性或非依赖性相互作用，调控线粒体通透性转换孔的阈值和动力学。除了调控线粒体通透性转换孔外，亲环蛋白F还参与调节线粒体F1F0-ATP合酶的活性和基质腺嘌呤核苷酸水平，影响质子转运ATP酶的功能和偶联效率。据报道，亲环蛋白F通过与BCL2协同作用，抑制细胞色素c依赖性凋亡，并负调控内在凋亡信号通路，从而发挥独立于线粒体通透性转换孔的抗凋亡作用，将其分子伴侣和信号传导功能直接与线粒体外膜通透性和caspase激活联系起来。在氧化应激下，环孢亲和素F与线粒体p53形成复合物，这种协同作用通过增强线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放和线粒体去极化来促进程序性坏死细胞死亡，这表明环孢亲和素F可以根据其结合伙伴和翻译后修饰环境参与细胞存活和死亡通路。人类环孢亲和素作为一类分子，在心血管疾病、神经退行性疾病、病毒感染和癌症等领域日益被认为是药物靶点。新兴的综述强调，线粒体环孢亲和素（如环孢亲和素F）参与氧化应激反应、缺血再灌注损伤和炎症信号传导，这使得它们的活性位点和环孢素结合表面成为小分子调节mPTP和线粒体韧性的理想靶点。

背景

环孢亲和素 F，又称肽基脯氨酰顺反异构酶 F (PPIF)，是环孢亲和素免疫亲和素家族的线粒体成员，可催化脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化，并在线粒体基质中作为折叠酶和分子伴侣发挥作用，同时也是线粒体通透性转换、ATP 合酶功能和细胞死亡信号传导的关键调节因子。该蛋白采用保守的亲环蛋白折叠结构，由八个反平行β折叠链形成β桶状结构，两侧是α螺旋。其活性位点口袋疏水且带正电荷，可结合含脯氨酸的底物和免疫抑制剂环孢素A。对人线粒体亲环蛋白的结构表征表明，底物识别和催化依赖于保守残基，这些残基可稳定过渡态并加速底物蛋白的构象重排。亲环蛋白F与线粒体内膜上的线粒体通透性转换孔（mPTP）的组成成分结合，其与孔道元件的相互作用可响应钙离子、活性氧和无机磷酸盐而调节mPTP的开放概率。环孢素A与亲环蛋白F的结合抑制线粒体通透性转换孔的开放，减少线粒体肿胀，并保护线粒体免受坏死和凋亡刺激，这支持了亲环蛋白F作为一种调节因子的模型。该调节因子通过与线粒体通透性转换孔组分的PPIase依赖性或非依赖性相互作用，调控线粒体通透性转换孔的阈值和动力学。除了调控线粒体通透性转换孔外，亲环蛋白F还参与调节线粒体F1F0-ATP合酶的活性和基质腺嘌呤核苷酸水平，影响质子转运ATP酶的功能和偶联效率。据报道，亲环蛋白F通过与BCL2协同作用，抑制细胞色素c依赖性凋亡，并负调控内在凋亡信号通路，从而发挥独立于线粒体通透性转换孔的抗凋亡作用，将其分子伴侣和信号传导功能直接与线粒体外膜通透性和caspase激活联系起来。在氧化应激下，环孢亲和素F与线粒体p53形成复合物，这种协同作用通过增强线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放和线粒体去极化来促进程序性坏死细胞死亡，这表明环孢亲和素F可以根据其结合伙伴和翻译后修饰环境参与细胞存活和死亡通路。人类环孢亲和素作为一类分子，在心血管疾病、神经退行性疾病、病毒感染和癌症等领域日益被认为是药物靶点。新兴的综述强调，线粒体环孢亲和素（如环孢亲和素F）参与氧化应激反应、缺血再灌注损伤和炎症信号传导，这使得它们的活性位点和环孢素结合表面成为小分子调节mPTP和线粒体韧性的理想靶点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20676357/ https://www.sciencepublishinggroup.com/article/10.11648/j.ijbbmb.20190401.11

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%