Dcp1a Antibody (Rabbit mAb) [C9H17]

目录号: F6754

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IHC1:250 IF1:250 FCM1:150

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
63 kDa 75 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Dcp1a Antibody (Rabbit mAb) [C9H17] 可检测内源性 Dcp1a 总蛋白水平。

克隆号
C9H17

别名
SMIF, DCP1A, mRNA-decapping enzyme 1A, Smad4-interacting transcriptional co-activator, Transcription factor SMIF

背景
Dcp1a（mRNA脱帽酶1A）是DCP1家族的成员，作为真核生物mRNA脱帽复合物的核心辅助因子，将7-甲基鸟苷帽的识别与其水解偶联起来，从而控制基础mRNA周转和无义介导的mRNA降解。该蛋白包含一个N端EVH1样结构域，可结合富含脯氨酸的序列；以及一个C端调控区，可与其他脱帽因子结合，共同形成一个支架，将Dcp2、帽结合蛋白和NMD组分定位，以实现高效的脱帽。在脱帽复合物中，Dcp1a增强Dcp2对mRNA帽的亲和力，对于组装功能性脱帽全酶以及将复合物与帽结合蛋白连接至关重要，这使得复合物能够处理含有ARE序列的转录本和一般的mRNA群体。 NMD衔接蛋白PNRC2的相互作用在结构上由PNRC2富含脯氨酸的区域与Dcp1a的EVH1结构域结合来定义，同时PNRC2中的NR盒与过度磷酸化的Upf1连接；这种三方结构连接了监视机制和脱帽复合物，将Dcp1a募集到含有提前终止密码子的转录本上，并刺激Dcp2活性以加速NMD特异性的帽去除。PNRC2-Dcp1a界面的破坏会消除PNRC2在P小体上的定位及其与报告mRNA结合时促进mRNA降解的能力，表明Dcp1a提供了一个关键的对接表面，将NMD衔接蛋白连接到催化脱帽核心并支持P小体的组装。 Dcp1a 和 Dcp1b 发挥着不可替代的作用：Dcp1a 是脱帽复合物组装以及与帽结合蛋白和辅助因子相互作用所必需的，这些相互作用塑造了转录本的“缓冲”；而 Dcp1b 在调节特定转录本亚群方面发挥着更为专门的作用，这凸显了 Dcp1a 在整体 mRNA 降解调控中的核心地位。在卵母细胞成熟和早期胚胎发生过程中，母源募集的 Dcp1a 和 Dcp2 通过胞质多聚腺苷酸化作用由母源 mRNA 合成，并被磷酸化，用于驱动母源转录本的大规模降解；通过 RNAi 或吗啉代寡核苷酸干扰 Dcp1a/Dcp2 的积累会降低母源 mRNA 的清除率并损害合子基因组的激活，这表明 Dcp1a 介导的脱帽作用对于 mRNA 从稳定状态向不稳定状态的转变以及卵母细胞向合子的成功转化至关重要。 Dcp1a 也参与信号转导：其氨基末端结构域可激活蛋白激酶 R (PKR)，诱导翻译停滞，并将 mRNA 衰变因子与应激反应通路联系起来，并且它通过支持 TGF-β1 刺激后靶基因的反式激活，促进 TGF-β1 依赖性转录反应。

背景

Dcp1a（mRNA脱帽酶1A）是DCP1家族的成员，作为真核生物mRNA脱帽复合物的核心辅助因子，将7-甲基鸟苷帽的识别与其水解偶联起来，从而控制基础mRNA周转和无义介导的mRNA降解。该蛋白包含一个N端EVH1样结构域，可结合富含脯氨酸的序列；以及一个C端调控区，可与其他脱帽因子结合，共同形成一个支架，将Dcp2、帽结合蛋白和NMD组分定位，以实现高效的脱帽。在脱帽复合物中，Dcp1a增强Dcp2对mRNA帽的亲和力，对于组装功能性脱帽全酶以及将复合物与帽结合蛋白连接至关重要，这使得复合物能够处理含有ARE序列的转录本和一般的mRNA群体。 NMD衔接蛋白PNRC2的相互作用在结构上由PNRC2富含脯氨酸的区域与Dcp1a的EVH1结构域结合来定义，同时PNRC2中的NR盒与过度磷酸化的Upf1连接；这种三方结构连接了监视机制和脱帽复合物，将Dcp1a募集到含有提前终止密码子的转录本上，并刺激Dcp2活性以加速NMD特异性的帽去除。PNRC2-Dcp1a界面的破坏会消除PNRC2在P小体上的定位及其与报告mRNA结合时促进mRNA降解的能力，表明Dcp1a提供了一个关键的对接表面，将NMD衔接蛋白连接到催化脱帽核心并支持P小体的组装。 Dcp1a 和 Dcp1b 发挥着不可替代的作用：Dcp1a 是脱帽复合物组装以及与帽结合蛋白和辅助因子相互作用所必需的，这些相互作用塑造了转录本的“缓冲”；而 Dcp1b 在调节特定转录本亚群方面发挥着更为专门的作用，这凸显了 Dcp1a 在整体 mRNA 降解调控中的核心地位。在卵母细胞成熟和早期胚胎发生过程中，母源募集的 Dcp1a 和 Dcp2 通过胞质多聚腺苷酸化作用由母源 mRNA 合成，并被磷酸化，用于驱动母源转录本的大规模降解；通过 RNAi 或吗啉代寡核苷酸干扰 Dcp1a/Dcp2 的积累会降低母源 mRNA 的清除率并损害合子基因组的激活，这表明 Dcp1a 介导的脱帽作用对于 mRNA 从稳定状态向不稳定状态的转变以及卵母细胞向合子的成功转化至关重要。 Dcp1a 也参与信号转导：其氨基末端结构域可激活蛋白激酶 R (PKR)，诱导翻译停滞，并将 mRNA 衰变因子与应激反应通路联系起来，并且它通过支持 TGF-β1 刺激后靶基因的反式激活，促进 TGF-β1 依赖性转录反应。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136299/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23085078/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%