DDX3 Antibody [J24G2]

目录号: F9646

抗体应用：反应性：Human, Rat, Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:1000 IF1:150 FCM1:500

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Rat, Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
73 kDa 75 kDa, 21 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
DDX3 Antibody [J24G2] 可检测内源性 DDX3 总蛋白水平。

克隆号
J24G2

别名
DBX, DDX3, DDX3X, ATP-dependent RNA helicase DDX3X, CAP-Rf, Helicase-like protein 2, HLP2

背景
DDX3 (DDX3X) 是一种高度保守的 DEAD 盒 RNA 解旋酶，可在细胞核和细胞质之间穿梭，并在多种 RNA 加工和信号传导过程中发挥 ATP 依赖性 RNA 重塑因子的作用，包括翻译调控、应激反应和先天性抗病毒防御。该解旋酶核心包含典型的 Walker A/B 基序和保守的 DEAD 序列，这些结构域将 ATP 的结合和水解与 RNA 解旋和 RNP 重塑偶联。其两侧的 N 端和 C 端低复杂度区域介导与翻译因子、信号转导衔接蛋白和应激颗粒组分的相互作用，使 DDX3 能够整合到不同的核糖核蛋白复合物中。在细胞质中，DDX3 与结构化 mRNA 的 5′ 非翻译区 (5′UTR) 以及 eIF4E 和 eIF4G 等因子结合，促进具有复杂二级结构的转录本的翻译起始，这些转录本包括编码增殖和抗病毒信号通路调节因子（如 Rac1、TAK1、PACT 和 STAT1）的 mRNA；DDX3 敲低会降低这些 mRNA 的翻译，并减弱致癌和抗病毒反应。作为一种固有免疫传感器，DDX3 可结合病毒 RNA，并作为一种非典型模式识别受体与 RIG-I 样受体协同作用：它与线粒体外膜上的线粒体衔接蛋白 MAVS、TBK1 和 IKKε 相互作用，这种复合物的形成可增强 RNA 病毒感染后 IRF3 和 NF-κB 的激活以及 I 型干扰素基因的诱导。 DDX3对于RIG-I通路的有效激活也至关重要，它通过支持PACT的翻译并促进RIG-I的K63连接泛素化和激活，从而将自身定位在MAVS-TBK1-IRF3级联反应中关键抗病毒节点的上游和下游。病毒病原体利用了这些功能：HIV-1和HCV利用DDX3作为病毒RNA输出和翻译的辅助因子，同时，HIV-1在DDX3介导的对异常转录本的感知后，还能干扰MAVS依赖的信号传导，这表明该解旋酶在感染生物学中具有双重作用。在癌症中，DDX3表现出依赖于特定环境的抑癌和致癌双重作用。在肝细胞癌中，DDX3的表达通常低于正常肝组织。恢复DDX3的表达可降低细胞活力、迁移能力和干细胞样特性，同时诱导抑癌microRNA的表达并激活p21的转录，这表明DDX3作为一种生长抑制因子，其缺失会促进肝细胞癌的进展和治疗耐药性。相反，在乳腺癌、肺癌和其他一些肿瘤类型中，DDX3过度表达，是致癌mRNA有效翻译以及通过HIF-1α驱动的上调介导的缺氧适应所必需的，并且高水平的DDX3与侵袭性临床行为相关。

背景

DDX3 (DDX3X) 是一种高度保守的 DEAD 盒 RNA 解旋酶，可在细胞核和细胞质之间穿梭，并在多种 RNA 加工和信号传导过程中发挥 ATP 依赖性 RNA 重塑因子的作用，包括翻译调控、应激反应和先天性抗病毒防御。该解旋酶核心包含典型的 Walker A/B 基序和保守的 DEAD 序列，这些结构域将 ATP 的结合和水解与 RNA 解旋和 RNP 重塑偶联。其两侧的 N 端和 C 端低复杂度区域介导与翻译因子、信号转导衔接蛋白和应激颗粒组分的相互作用，使 DDX3 能够整合到不同的核糖核蛋白复合物中。在细胞质中，DDX3 与结构化 mRNA 的 5′ 非翻译区 (5′UTR) 以及 eIF4E 和 eIF4G 等因子结合，促进具有复杂二级结构的转录本的翻译起始，这些转录本包括编码增殖和抗病毒信号通路调节因子（如 Rac1、TAK1、PACT 和 STAT1）的 mRNA；DDX3 敲低会降低这些 mRNA 的翻译，并减弱致癌和抗病毒反应。作为一种固有免疫传感器，DDX3 可结合病毒 RNA，并作为一种非典型模式识别受体与 RIG-I 样受体协同作用：它与线粒体外膜上的线粒体衔接蛋白 MAVS、TBK1 和 IKKε 相互作用，这种复合物的形成可增强 RNA 病毒感染后 IRF3 和 NF-κB 的激活以及 I 型干扰素基因的诱导。 DDX3对于RIG-I通路的有效激活也至关重要，它通过支持PACT的翻译并促进RIG-I的K63连接泛素化和激活，从而将自身定位在MAVS-TBK1-IRF3级联反应中关键抗病毒节点的上游和下游。病毒病原体利用了这些功能：HIV-1和HCV利用DDX3作为病毒RNA输出和翻译的辅助因子，同时，HIV-1在DDX3介导的对异常转录本的感知后，还能干扰MAVS依赖的信号传导，这表明该解旋酶在感染生物学中具有双重作用。在癌症中，DDX3表现出依赖于特定环境的抑癌和致癌双重作用。在肝细胞癌中，DDX3的表达通常低于正常肝组织。恢复DDX3的表达可降低细胞活力、迁移能力和干细胞样特性，同时诱导抑癌microRNA的表达并激活p21的转录，这表明DDX3作为一种生长抑制因子，其缺失会促进肝细胞癌的进展和治疗耐药性。相反，在乳腺癌、肺癌和其他一些肿瘤类型中，DDX3过度表达，是致癌mRNA有效翻译以及通过HIF-1α驱动的上调介导的缺氧适应所必需的，并且高水平的DDX3与侵袭性临床行为相关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27186411/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34204859/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%