DMT1/SLC11A2 Antibody [C16J1]
目录号: F5070
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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62 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| DMT1/SLC11A2 Antibody [C16J1] 可检测内源性 DMT1/SLC11A2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C16J1 |
| 别名 |
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| Natural resistance-associated macrophage protein 2, NRAMP 2, Divalent cation transporter 1, Divalent metal transporter 1 (DMT-1), Solute carrier family 11 member 2, SLC11A2, DCT1, DMT1, NRAMP2 |
| 背景 |
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| DMT1 (SLC11A2/NRAMP2) 是 SLC11 家族中的一种质子偶联二价金属转运蛋白，它为非血红素铁进入肠细胞以及转铁蛋白衍生的铁从红系前体细胞和其他细胞的内体排出提供了主要途径，从而将管腔、内体和胞质中的铁池与全身铁稳态和细胞内金属平衡联系起来。这种多跨膜转运蛋白具有多个跨膜螺旋，这些螺旋形成底物转运通道，并将 Fe²⁺ 和其他二价阳离子的内向转运与质子梯度偶联。它在十二指肠肠细胞的顶端刷状缘膜上发挥作用，将膳食来源释放的 Fe²⁺ 转运至细胞内；在成红细胞的内体膜上发挥作用，将 Fe²⁺ 从酸化的含转铁蛋白的内体转运至胞质，用于血红素合成。 DMT1 的四种主要亚型源于启动子选择性使用和 3′ UTR 剪接，它们在 N 端序列以及 3′ UTR 中是否存在铁反应元件 (IRE) 方面存在差异；这些亚型在组织和亚细胞中分布各异，并受全身铁状态的差异性调控，这种调控通过 HIF2α 依赖性转录和 IRE/IRP 介导的转录后调控实现，使得 DMT1 的表达在缺铁时增加，在铁储备充足时减少。在功能上，DMT1 对二价阳离子具有选择性，并以高亲和力转运 Fe²⁺，但也介导 Mn²⁺、Co²⁺、Cd²⁺ 和其他金属的摄取，这使其不仅在生理性铁吸收和红细胞生成中发挥核心作用，而且在锰的代谢以及环境或治疗暴露下有毒金属的潜在积累中也起着重要作用。 SLC11A2基因的双等位基因功能缺失突变会导致一种极其罕见的低色素性小细胞性贫血伴铁过载（AHMIO1）。该病中，成红细胞中DMT1活性受损，导致内体向胞质的铁转运减少，尽管血清铁水平很高，但仍出现铁限制性红细胞生成。与此同时，肠道DMT1的代偿性上调和持续的铁吸收促进肝脏铁过载，最终导致血清铁水平反常升高，并伴有肝功能障碍。错义突变，例如G75R和N491S，会损害DMT1的转运和稳定性，导致其错误定位至溶酶体，降低患者淋巴母细胞中转运蛋白的水平，并减少Fe²⁺的转运。临床报告显示，重组促红细胞生成素可以改善贫血表型，并可能有助于动员此类患者的肝脏铁。因此，SLC11A2是导致贫血和铁过载的机制性遗传病因之一。在神经系统中，DMT1 表达在黑质的多巴胺能神经元中被检测到，含 IRE 的亚型 (DMT1+IRE) 在基于毒素的帕金森病模型和死后帕金森病黑质中上调，其中 DMT1 的增加与黑质铁含量升高、Fe²⁺ 摄取增强、活性氧生成和氧化应激相关；铁螯合可减弱这些影响，支持 DMT1 介导的铁积累在黑质神经退行性变中的致病作用。 |
| 参考文献 |
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