DMT1/SLC11A2 Antibody [G3J24]
目录号: F0991
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, FCM |
| 反应性 |
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| Human, Mouse |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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62 kDa
80 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| DMT1/SLC11A2 Antibody [G3J24] 可检测内源性 DMT1/SLC11A2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| G3J24 |
| 别名 |
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| DCT1, DMT1, NRAMP2, OK/SW-cl.20, SLC11A2, Natural resistance-associated macrophage protein 2, NRAMP 2, Divalent cation transporter 1, Divalent metal transporter 1, Solute carrier family 11 member 2, DMT-1 |
| 背景 |
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| 二价金属转运蛋白1（DMT1，又称SLC11A2、NRAMP2或DCT1）是一种质子偶联的二价阳离子转运蛋白，是十二指肠肠细胞顶端膜上亚铁离子摄取的主要跨膜途径，也是多种细胞类型中转铁蛋白内体中铁离子输出的主要途径，因此在非血红素铁的获取和细胞铁代谢中发挥着核心作用。该蛋白是一种多通道膜转运蛋白，具有12个预测的跨膜螺旋结构以及胞质N端和C端。选择性剪接和铁反应元件的差异性使用产生了具有不同亚细胞定位和转录后调控的亚型，使得DMT1能够在组织特异性模式下于质膜和内体膜上发挥作用。转运活性将质子内流与二价金属的摄取偶联起来，对Fe²⁺具有最高的偏好性，其最适pH值在弱酸性范围内，与十二指肠腔和内体隔室的pH值相匹配。DMT1也能以较低的选择性转运Mn²⁺和其他第一过渡系金属，从而为营养必需金属和潜在毒性金属提供了一条共同的转运途径。在肠刷状缘，铁还原酶和膳食还原剂将肠腔中的Fe³⁺转化为Fe²⁺，然后DMT1将其转运至肠细胞。而在红系前体细胞和其他细胞的转铁蛋白循环内体中，DMT1介导转铁蛋白结合的铁被还原后，Fe²⁺从内体释放到胞质溶胶中，为血红素合成、铁硫簇组装和铁储存提供铁。 DMT1的表达通过依赖于铁反应元件（IRE）和不依赖于IRE的机制响应细胞内铁状态，并受系统性铁代谢调节因子的调控，从而使转运蛋白的丰度与机体铁需求相匹配，并将DMT1整合到铁稳态的铁调素-铁转运蛋白轴中。DMT1也存在于脑微血管内皮细胞、神经元和胶质细胞中，参与铁跨越血脑屏障的转运、神经元对铁的摄取以及锰的转运，从而将DMT1功能、局部脑铁负荷以及多巴胺能神经元和其他神经元群体在衰老和神经退行性疾病中对氧化应激的易感性联系起来。啮齿动物中DMT1基因的突变或功能缺失会导致低色素性小细胞性贫血，并伴有肠道铁吸收障碍和红系细胞铁利用缺陷。而已知的人类DMT1功能缺失突变则会导致严重的贫血，并伴有红系细胞铁处理的异常，这凸显了DMT1介导的亚铁离子转运对于膳食铁吸收和红细胞生成的重要性。相反，DMT1表达或活性的增加与特定组织中的铁过载以及实验模型中脑内铁和锰含量的升高相关。在这些模型中，过量的金属积累会导致线粒体功能障碍、活性氧的产生和神经退行性改变。DMT1已被证实是帕金森病和其他神经退行性疾病中观察到的铁锰失衡的促成因素之一。 |
| 参考文献 |
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