DUSP1 Antibody [L5P15]

目录号: F6704

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

Lane 1: Hela, Lane 2: Jurkat, Lane 3: Mouse brain, Lane 4: Rat brain

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:500-1:2000 IP1:50 IHC1:50-1:200 IF1:50-1:200 FCM1:50 CHIP1:50

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
39.3 kDa 45 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
DUSP1 Antibody [L5P15] 可检测内源性 DUSP1 总蛋白水平。

克隆号
L5P15

背景
DUSP1，又称丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MKP-1)，属于双特异性磷酸酶家族，它通过去磷酸化激活环上的苏氨酸和酪氨酸残基，精确地抑制MAP激酶信号通路。该蛋白具有一个催化磷酸酶结构域，两侧是保守基序，包括Cdc25同源结构域和一个MAPK对接界面，该界面赋予其对ERK1/2、JNK和p38亚型的底物特异性，使其能够在应激诱导后进行瞬时胞质-核穿梭，从而与核内MAPK结合。转录激活通过MAPK反馈环路、CREB/ATF在早期启动子上的结合以及活性位点中氧化还原敏感的半胱氨酸氧化而迅速发生，从而抵抗蛋白酶体降解。 DUSP1通过D基序介导的对接捕获机制与ERK结合，依次水解pThr-pTyr，从而终止驱动AP-1和Elk-1依赖性增殖基因表达的Raf/MEK/ERK级联反应。同时，p38和JNK的失活通过解除ATF2/c-Jun的抑制作用来抑制细胞因子的产生。在巨噬细胞和成纤维细胞中，DUSP1的诱导表达通过减弱持续的JNK/p38活性来抑制脂多糖触发的TNF-α和IL-6释放，从而维持反馈抑制以防止急性炎症期间的细胞因子风暴。糖皮质激素受体配体与p38协同增强DUSP1的转录，从而增强气道上皮和滑膜组织的抗炎消退作用。在氧化或基因毒性应激下，肝脏、肺和脑组织中普遍存在的DUSP1基础水平显著升高，此时DUSP1抑制ERK过度激活，从而平衡细胞凋亡阈值。DUSP1缺失会通过JNK介导的基质金属蛋白酶表达失控而加速类风湿性关节炎等炎症性疾病的进展；在肿瘤发生过程中，前列腺癌和结肠癌中DUSP1的表达上调依赖于特定环境，从而维持ERK抑制以逃避癌基因诱导的细胞衰老；而肝细胞癌中DUSP1的缺失则会引发p38驱动的细胞生长停滞。

背景

DUSP1，又称丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MKP-1)，属于双特异性磷酸酶家族，它通过去磷酸化激活环上的苏氨酸和酪氨酸残基，精确地抑制MAP激酶信号通路。该蛋白具有一个催化磷酸酶结构域，两侧是保守基序，包括Cdc25同源结构域和一个MAPK对接界面，该界面赋予其对ERK1/2、JNK和p38亚型的底物特异性，使其能够在应激诱导后进行瞬时胞质-核穿梭，从而与核内MAPK结合。转录激活通过MAPK反馈环路、CREB/ATF在早期启动子上的结合以及活性位点中氧化还原敏感的半胱氨酸氧化而迅速发生，从而抵抗蛋白酶体降解。 DUSP1通过D基序介导的对接捕获机制与ERK结合，依次水解pThr-pTyr，从而终止驱动AP-1和Elk-1依赖性增殖基因表达的Raf/MEK/ERK级联反应。同时，p38和JNK的失活通过解除ATF2/c-Jun的抑制作用来抑制细胞因子的产生。在巨噬细胞和成纤维细胞中，DUSP1的诱导表达通过减弱持续的JNK/p38活性来抑制脂多糖触发的TNF-α和IL-6释放，从而维持反馈抑制以防止急性炎症期间的细胞因子风暴。糖皮质激素受体配体与p38协同增强DUSP1的转录，从而增强气道上皮和滑膜组织的抗炎消退作用。在氧化或基因毒性应激下，肝脏、肺和脑组织中普遍存在的DUSP1基础水平显著升高，此时DUSP1抑制ERK过度激活，从而平衡细胞凋亡阈值。DUSP1缺失会通过JNK介导的基质金属蛋白酶表达失控而加速类风湿性关节炎等炎症性疾病的进展；在肿瘤发生过程中，前列腺癌和结肠癌中DUSP1的表达上调依赖于特定环境，从而维持ERK抑制以逃避癌基因诱导的细胞衰老；而肝细胞癌中DUSP1的缺失则会引发p38驱动的细胞生长停滞。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31316508/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27227569/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%