DUSP16/MKP7 Antibody (Rabbit mAb) [J2N13]

目录号: F5999

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat, Monkey

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:1000

抗体应用
WB

反应性
Human, Mouse, Rat, Monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
73 kDa 79 KDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
DUSP16/MKP7 Antibody (Rabbit mAb) [J2N13] 可检测内源性 DUSP16/MKP7 总蛋白水平。

克隆号
J2N13

别名
dual specificity phosphatase 16; Dual specificity protein phosphatase 16; DUS16; DUSP16; KIAA1700; MGC129701; MGC129702; Mitogen-activated protein kinase phosphatase 7; MKP-7; MKP7

背景
DUSP16 (MKP-7) 是一种双特异性丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶，它能使 MAPK 底物激活环内的苏氨酸和酪氨酸残基去磷酸化。与 p38 相比，DUSP16 对 JNK 的抑制活性显著增强，而对 ERK 的影响则相对较小，这使其底物偏好性与其他 MKP 家族成员有所区别。结构和突变分析发现，位于催化活性位点之外的酪氨酸残基 Y271 是一个变构调节位点，类似于先前在相关磷酸酶 MKP5 中鉴定的位点。该残基的突变显著降低了 MKP7 对其 MAPK 底物的催化活性，并相应地降低了 MKP7 与 p38 和 JNK1/2 的结合效率，表明 MAPK 底物与该变构位点的结合是底物进入 MKP7 催化中心进行去磷酸化的先决条件。与表达野生型 MKP7 的细胞相比，表达 MKP7 Y271 突变体的细胞中积累了更多的磷酸化核 p38 和 JNK，而野生型 MKP7 则将这些 MAPK 隔离在细胞质中，这表明该单一变构位点控制着 MKP7 的催化去磷酸化活性及其将 MAPK 底物从细胞核中隔离的能力。在功能上，在 BCR-ABL 转化的成纤维细胞中过表达 DUSP16 会降低其在体外培养和动物模型中的转化能力，具体表现为下调 BCR-ABL 诱导的 JNK 激活；而在另一种细胞环境中，DUSP16 过表达反而会增加对细胞凋亡的抵抗力。这些结果共同表明，DUSP16 的功能后果（抑癌或抗凋亡）取决于 JNK 活性受到抑制的特定细胞和信号传导环境，这与 JNK 本身在驱动细胞死亡或存活方面所发挥的已确立的双重、环境依赖性作用相呼应。尽管在某些病例中基因剂量减少，但白血病患者中并未发现 DUSP16 失活突变，因此 DUSP16 被认为是一种单倍体不足的肿瘤抑制因子，而不是经典的二次打击失活的肿瘤抑制因子。DUSP16 表达降低（而非突变）通过影响 MAPK 驱动的增殖和线粒体凋亡信号传导，更广泛地参与多种癌症类型。

背景

DUSP16 (MKP-7) 是一种双特异性丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶，它能使 MAPK 底物激活环内的苏氨酸和酪氨酸残基去磷酸化。与 p38 相比，DUSP16 对 JNK 的抑制活性显著增强，而对 ERK 的影响则相对较小，这使其底物偏好性与其他 MKP 家族成员有所区别。结构和突变分析发现，位于催化活性位点之外的酪氨酸残基 Y271 是一个变构调节位点，类似于先前在相关磷酸酶 MKP5 中鉴定的位点。该残基的突变显著降低了 MKP7 对其 MAPK 底物的催化活性，并相应地降低了 MKP7 与 p38 和 JNK1/2 的结合效率，表明 MAPK 底物与该变构位点的结合是底物进入 MKP7 催化中心进行去磷酸化的先决条件。与表达野生型 MKP7 的细胞相比，表达 MKP7 Y271 突变体的细胞中积累了更多的磷酸化核 p38 和 JNK，而野生型 MKP7 则将这些 MAPK 隔离在细胞质中，这表明该单一变构位点控制着 MKP7 的催化去磷酸化活性及其将 MAPK 底物从细胞核中隔离的能力。在功能上，在 BCR-ABL 转化的成纤维细胞中过表达 DUSP16 会降低其在体外培养和动物模型中的转化能力，具体表现为下调 BCR-ABL 诱导的 JNK 激活；而在另一种细胞环境中，DUSP16 过表达反而会增加对细胞凋亡的抵抗力。这些结果共同表明，DUSP16 的功能后果（抑癌或抗凋亡）取决于 JNK 活性受到抑制的特定细胞和信号传导环境，这与 JNK 本身在驱动细胞死亡或存活方面所发挥的已确立的双重、环境依赖性作用相呼应。尽管在某些病例中基因剂量减少，但白血病患者中并未发现 DUSP16 失活突变，因此 DUSP16 被认为是一种单倍体不足的肿瘤抑制因子，而不是经典的二次打击失活的肿瘤抑制因子。DUSP16 表达降低（而非突变）通过影响 MAPK 驱动的增殖和线粒体凋亡信号传导，更广泛地参与多种癌症类型。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36272649/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14586399/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%