E2A Antibody (Rat mAb) [K20N18]

目录号: F9057

抗体应用：反应性：Rat, Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:200

抗体应用
WB, IHC

反应性
Rat, Mouse

抗体类型
Rat Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
68 kDa 67 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
E2A Antibody (Rat mAb) [K20N18] 可检测内源性 E2A 总蛋白水平。

克隆号
K20N18

别名
Alf2, Me2, Tcfe2a, Tcf3, Transcription factor E2-alpha, Immunoglobulin enhancer-binding factor E12/E47, Transcription factor 3, Transcription factor A1, TCF-3

背景
TCF3，又称E2A，是一种E蛋白家族的碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子，它通过选择性剪接产生E12和E47两种亚型，并通过结合多种发育和免疫基因增强子和启动子区域的E-box基序5′-CANNTG-3′来调控谱系特异性基因表达。该蛋白包含N端转录激活结构域，可与CBP/p300等共激活因子结合；其中心bHLH二聚化和DNA结合模块可与组织特异性bHLH伴侣形成同源二聚体或异源二聚体；以及与DNA结合抑制蛋白（ID）和泛素连接酶衔接蛋白相互作用的调控区域，从而能够通过蛋白质-蛋白质相互作用以及Notch信号通路诱导的泛素化和蛋白酶体降解来动态调节其活性。 E2A二聚体结合免疫球蛋白基因增强子（例如κ轻链增强子中的κ-E2位点）和胰岛素基因调控元件中的经典E-box，并与B细胞谱系转录因子（如EBF1和PAX5）协同作用，激活B细胞谱系定向、早期B淋巴细胞生成、生发中心B细胞分化和浆细胞发育所需的信号通路。基因剂量研究表明，维持正常的B细胞数量、类别转换和免疫球蛋白分泌需要两个完整的TCF3等位基因。在T细胞谱系发育中，E2A驱动重组激活基因（RAG）的表达，促进前体和成熟淋巴细胞的存活，并直接增强作为Notch信号通路靶点的Hes1转录，将bHLH驱动的E-box结合与经典的Notch信号通路整合，从而影响早期淋巴祖细胞分化和中枢神经系统发育。 TCF3 与组织特异性 bHLH 因子（包括 NEUROD1 和 ATOH7）形成的异二聚体促进其与神经元共有序列（例如 5′-CAGGTG-3′）的结合，并正向调控神经元分化和间质-上皮转化的转录程序。因此，E2A 作为一种广泛应用的辅助因子，通过与谱系限制性 bHLH 蛋白结合，引导神经和间质谱系中的细胞命运决定。种系功能缺失或显性负性 TCF3 突变会导致严重的无丙种球蛋白血症，并伴有 B 细胞发育早期阻滞以及 B 细胞数量、记忆形成和浆细胞分化的综合缺陷。近期的人类和小鼠研究定义了一种单倍体不足状态，在这种状态下，单等位基因 TCF3 突变会降低野生型蛋白的表达，导致 B 细胞和血清免疫球蛋白异常以及淋巴细胞转录组失调，但临床表现并不完全。涉及TCF3的体细胞染色体易位会在淋巴系统恶性肿瘤中产生致癌融合蛋白：t(1;19)产生E2A-PBX1融合蛋白，t(17;19)产生E2A-HLF融合蛋白，此外，在急性白血病中还会出现与TFPT和ZNF384的融合；这些嵌合蛋白异常地将E2A转录激活模块和bHLH DNA结合模块募集到异位靶基因，从而驱动前B细胞急性淋巴细胞白血病及相关淋巴系统肿瘤的发生。全基因组关联分析数据表明，位于19p13.3的内含子TCF3变异是霍奇金淋巴瘤的易感位点，其中次要等位基因可增强ZBTB7A的结合，增加TCF3的表达，并与疾病风险降低相关，这支持了E2A通过维持B细胞表型在霍奇金淋巴瘤发生过程中发挥抑癌作用的观点。

背景

TCF3，又称E2A，是一种E蛋白家族的碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子，它通过选择性剪接产生E12和E47两种亚型，并通过结合多种发育和免疫基因增强子和启动子区域的E-box基序5′-CANNTG-3′来调控谱系特异性基因表达。该蛋白包含N端转录激活结构域，可与CBP/p300等共激活因子结合；其中心bHLH二聚化和DNA结合模块可与组织特异性bHLH伴侣形成同源二聚体或异源二聚体；以及与DNA结合抑制蛋白（ID）和泛素连接酶衔接蛋白相互作用的调控区域，从而能够通过蛋白质-蛋白质相互作用以及Notch信号通路诱导的泛素化和蛋白酶体降解来动态调节其活性。 E2A二聚体结合免疫球蛋白基因增强子（例如κ轻链增强子中的κ-E2位点）和胰岛素基因调控元件中的经典E-box，并与B细胞谱系转录因子（如EBF1和PAX5）协同作用，激活B细胞谱系定向、早期B淋巴细胞生成、生发中心B细胞分化和浆细胞发育所需的信号通路。基因剂量研究表明，维持正常的B细胞数量、类别转换和免疫球蛋白分泌需要两个完整的TCF3等位基因。在T细胞谱系发育中，E2A驱动重组激活基因（RAG）的表达，促进前体和成熟淋巴细胞的存活，并直接增强作为Notch信号通路靶点的Hes1转录，将bHLH驱动的E-box结合与经典的Notch信号通路整合，从而影响早期淋巴祖细胞分化和中枢神经系统发育。 TCF3 与组织特异性 bHLH 因子（包括 NEUROD1 和 ATOH7）形成的异二聚体促进其与神经元共有序列（例如 5′-CAGGTG-3′）的结合，并正向调控神经元分化和间质-上皮转化的转录程序。因此，E2A 作为一种广泛应用的辅助因子，通过与谱系限制性 bHLH 蛋白结合，引导神经和间质谱系中的细胞命运决定。种系功能缺失或显性负性 TCF3 突变会导致严重的无丙种球蛋白血症，并伴有 B 细胞发育早期阻滞以及 B 细胞数量、记忆形成和浆细胞分化的综合缺陷。近期的人类和小鼠研究定义了一种单倍体不足状态，在这种状态下，单等位基因 TCF3 突变会降低野生型蛋白的表达，导致 B 细胞和血清免疫球蛋白异常以及淋巴细胞转录组失调，但临床表现并不完全。涉及TCF3的体细胞染色体易位会在淋巴系统恶性肿瘤中产生致癌融合蛋白：t(1;19)产生E2A-PBX1融合蛋白，t(17;19)产生E2A-HLF融合蛋白，此外，在急性白血病中还会出现与TFPT和ZNF384的融合；这些嵌合蛋白异常地将E2A转录激活模块和bHLH DNA结合模块募集到异位靶基因，从而驱动前B细胞急性淋巴细胞白血病及相关淋巴系统肿瘤的发生。全基因组关联分析数据表明，位于19p13.3的内含子TCF3变异是霍奇金淋巴瘤的易感位点，其中次要等位基因可增强ZBTB7A的结合，增加TCF3的表达，并与疾病风险降低相关，这支持了E2A通过维持B细胞表型在霍奇金淋巴瘤发生过程中发挥抑癌作用的观点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27166193/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27261530/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%