EEF2K Antibody (Rabbit mAb) [C1A24]
目录号: F7201
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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82 kDa
82 kDa, 95 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| EEF2K Antibody (Rabbit mAb) [C1A24] 可检测内源性 EEF2K 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C1A24 |
| 别名 |
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| Eukaryotic elongation factor 2 kinase, eEF-2 kinase, eEF-2K, Calcium/calmodulin-dependent eukaryotic elongation factor 2 kinase, EEF2K |
| 背景 |
|---|
| 真核延伸因子2激酶（EEF2K），又称eEF2K或CaMKIII，是一种非典型的α-激酶，也是该家族中唯一钙/钙调蛋白依赖性成员。它通过选择性磷酸化并抑制其唯一已知的底物——真核延伸因子2（eEF2），在蛋白质合成的延伸阶段发挥着核心调控作用。该蛋白包含一个N端催化α-激酶结构域和一个C端α-螺旋调控区，后者包含钙调蛋白结合位点和多个调控性磷酸化位点。二者共同构成一个支架，整合Ca²⁺/钙调蛋白、营养和应激信号，从而调节延伸输出。激活过程遵循两步变构机制：Ca²⁺/钙调蛋白与eEF2K高亲和力结合，显著增强其对调控环中Thr348位点的自磷酸化能力；磷酸化的Thr348随后与激酶结构域中保守的碱性口袋结合，稳定活性环构象，从而显著提高其对eEF2和肽底物的催化效率。在Ser500等位点的额外自磷酸化可赋予其部分钙非依赖性活性，但仍需结合钙调蛋白，从而在Ca²⁺信号波动的情况下维持延伸调控。eEF2K通过磷酸化eEF2，减缓核糖体沿mRNA的易位，降低肽链延伸的高能量需求，并选择性地改变特定蛋白质的合成，从而响应营养缺乏、缺氧和其他形式的细胞应激来调节翻译输出。上游调控将eEF2K置于AMPK和mTOR信号网络之中：AMPK和其他应激激活的激酶在能量耗竭时促进eEF2K活性，而营养和生长因子驱动的mTORC1信号通路则通过磷酸化负调控位点抑制eEF2K活性，从而使eEF2K活性在饥饿时较高，在有利于生长的条件下较低。这种整合使得eEF2K能够发挥能量保存机制的作用，将代谢状态与蛋白质合成速率联系起来，并在某些组织中与自噬反应和氧化应激处理相联系。在癌症中，eEF2K通过限制蛋白质合成和营养消耗来支持快速增殖细胞在营养匮乏或缺氧条件下的存活，并且与多种实体瘤的进展和治疗耐药性相关，使其成为一种药物靶点，抑制eEF2K可能使恶性细胞对代谢应激更加敏感。在神经系统中，eEF2K 在大脑中高度表达，通过控制局部树突翻译，在神经元可塑性、认知和突触功能中发挥重要作用；eEF2K/eEF2 信号传导失调与癫痫、抑郁症和包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病有关，其中过度激活会导致认知缺陷，而 eEF2K 的基因或药理学抑制可以改善临床前模型中的突触和行为结果。 |
| 参考文献 |
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