EphB2 Antibody [D9P3]

目录号: F7141

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:5000 IHC1:1000

抗体应用
WB, IHC

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
117 kDa 130 kDa, 27 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
EphB2 Antibody [D9P3] 可检测内源性 EphB2 总蛋白水平。

克隆号
D9P3

别名
DRT, EPHT3, EPTH3, ERK, HEK5, TYRO5, EPHB2, Ephrin type-B receptor 2, EK5, hEK5

背景
Eph受体B2 (EphB2) 是EphB亚家族的跨膜受体酪氨酸激酶，它识别膜锚定的Ephrin-B配体（主要是Ephrin-B2和Ephrin-B3），介导接触依赖性的双向信号传导，从而在发育和疾病过程中组织细胞定位、边界形成、轴突导向、血管模式形成和组织重塑。受体胞外结构域包含配体结合结构域、富含半胱氨酸的区域和两个纤连蛋白III型重复序列，随后是一个跨膜螺旋和一个胞内片段，该胞内片段包含近膜调节区、酪氨酸激酶结构域、无菌α基序(SAM)结构域和PDZ结合基序；最近对完整胞外结构域的晶体学研究表明，EphB2 的配体结合结构域和纤连蛋白结构域之间形成同型头尾相互作用，从而产生自身抑制的受体-受体组装体。Ephrin 的结合和翻译后修饰调节这种排列，使其能够形成下游信号传导所需的高级聚集。细胞-细胞接触位点的配体结合诱导 EphB2 聚集、激活环磷酸化，并募集含有 SH2/SH3 结构域的效应分子，包括 Src 家族激酶、p120RasGAP、Nck 和粘着斑激酶； EphB2 通过这些复合物调控 Rho 和 Ras 家族的小 GTP 酶，并可根据其磷酸酪氨酸基序和 SH2 结合位点的组成，抑制或稳定 Ras-ERK MAPK 信号通路。因此，人为改变 EphB2 中 RasGAP 与 Grb2 的结合，可以改变 ERK 的输出，并与神经突的回缩或延伸相关，从而将 MAPK 调控直接与生长锥塌陷和轴突导向决定联系起来。EphB2 的前向信号传导还与 PI3K-Akt、JNK 和 Src-FAK 通路相互作用，调节细胞骨架动力学、黏附复合物的周转和细胞迁移。同时，Ephrin-B 通过其胞质尾和 PDZ 蛋白相互作用进行反向信号传导，协调表达配体的细胞中的互补反应，形成一种双向编码，控制神经和血管系统中的细胞分选、边界锐化和形态发生运动。在成年大脑中，EphB2 在兴奋性突触处富集，与 NMDA 受体和支架蛋白形成复合物，增强突触 NMDAR 功能，调节脊柱形态发生和突触可塑性。在阿尔茨海默病小鼠模型中恢复 EphB2 的表达可以挽救 NMDAR 依赖的长期增强作用和空间记忆，这表明 EphB2-NMDAR 信号的丧失是认知衰退的促成机制。在癌症中，EphB2的表达经常失调，并发挥着依赖于特定环境的促肿瘤或抑肿瘤功能：据报道，EphB2在结直肠癌、胃癌、肝癌和乳腺癌中表达升高，可通过持续激活致癌通路和重塑肿瘤微环境来增强细胞增殖、存活、自噬、侵袭和上皮-间质转化；然而，在某些情况下，肿瘤-基质边界处的EphB2信号传导会限制细胞间的相互作用，并可能抑制早期肿瘤的扩张，这反映了Eph受体信号传导的双重特性。EphB2在纤维化的肝肾组织中也表达上调，促进肝星状细胞活化和肌成纤维细胞分化，并参与细胞外基质的沉积，这使得EphB2成为器官纤维化的驱动因素，并成为慢性肝肾疾病的潜在治疗靶点。

背景

Eph受体B2 (EphB2) 是EphB亚家族的跨膜受体酪氨酸激酶，它识别膜锚定的Ephrin-B配体（主要是Ephrin-B2和Ephrin-B3），介导接触依赖性的双向信号传导，从而在发育和疾病过程中组织细胞定位、边界形成、轴突导向、血管模式形成和组织重塑。受体胞外结构域包含配体结合结构域、富含半胱氨酸的区域和两个纤连蛋白III型重复序列，随后是一个跨膜螺旋和一个胞内片段，该胞内片段包含近膜调节区、酪氨酸激酶结构域、无菌α基序(SAM)结构域和PDZ结合基序；最近对完整胞外结构域的晶体学研究表明，EphB2 的配体结合结构域和纤连蛋白结构域之间形成同型头尾相互作用，从而产生自身抑制的受体-受体组装体。Ephrin 的结合和翻译后修饰调节这种排列，使其能够形成下游信号传导所需的高级聚集。细胞-细胞接触位点的配体结合诱导 EphB2 聚集、激活环磷酸化，并募集含有 SH2/SH3 结构域的效应分子，包括 Src 家族激酶、p120RasGAP、Nck 和粘着斑激酶； EphB2 通过这些复合物调控 Rho 和 Ras 家族的小 GTP 酶，并可根据其磷酸酪氨酸基序和 SH2 结合位点的组成，抑制或稳定 Ras-ERK MAPK 信号通路。因此，人为改变 EphB2 中 RasGAP 与 Grb2 的结合，可以改变 ERK 的输出，并与神经突的回缩或延伸相关，从而将 MAPK 调控直接与生长锥塌陷和轴突导向决定联系起来。EphB2 的前向信号传导还与 PI3K-Akt、JNK 和 Src-FAK 通路相互作用，调节细胞骨架动力学、黏附复合物的周转和细胞迁移。同时，Ephrin-B 通过其胞质尾和 PDZ 蛋白相互作用进行反向信号传导，协调表达配体的细胞中的互补反应，形成一种双向编码，控制神经和血管系统中的细胞分选、边界锐化和形态发生运动。在成年大脑中，EphB2 在兴奋性突触处富集，与 NMDA 受体和支架蛋白形成复合物，增强突触 NMDAR 功能，调节脊柱形态发生和突触可塑性。在阿尔茨海默病小鼠模型中恢复 EphB2 的表达可以挽救 NMDAR 依赖的长期增强作用和空间记忆，这表明 EphB2-NMDAR 信号的丧失是认知衰退的促成机制。在癌症中，EphB2的表达经常失调，并发挥着依赖于特定环境的促肿瘤或抑肿瘤功能：据报道，EphB2在结直肠癌、胃癌、肝癌和乳腺癌中表达升高，可通过持续激活致癌通路和重塑肿瘤微环境来增强细胞增殖、存活、自噬、侵袭和上皮-间质转化；然而，在某些情况下，肿瘤-基质边界处的EphB2信号传导会限制细胞间的相互作用，并可能抑制早期肿瘤的扩张，这反映了Eph受体信号传导的双重特性。EphB2在纤维化的肝肾组织中也表达上调，促进肝星状细胞活化和肌成纤维细胞分化，并参与细胞外基质的沉积，这使得EphB2成为器官纤维化的驱动因素，并成为慢性肝肾疾病的潜在治疗靶点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35223830/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31406248/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%