FACL4 Antibody (Rabbit mAb) [C8B1]
目录号: F7018
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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79 kDa
24,44 kDa,72 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| FACL4 Antibody (Rabbit mAb) [C8B1] 可检测内源性 FACL4 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C8B1 |
| 别名 |
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| ACS4, FACL4, LACS4, ACSL4, Long-chain-fatty-acid--CoA ligase 4, Arachidonate--CoA ligase, Long-chain acyl-CoA synthetase 4, LACS 4 |
| 背景 |
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| FACL4，现更名为ACSL4，属于长链酰基辅酶A合成酶家族，催化多不饱和脂肪酸（尤其是花生四烯酸和肾上腺酸）酯化为相应的辅酶A硫酯，生成脂肪酰辅酶A AA-CoA和AdA-CoA，后者是下游膜磷脂重塑的直接底物。这些多不饱和脂肪酰辅酶A经ACSL4激活后，通过溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3掺入磷脂酰乙醇胺中，生成多不饱和磷脂酰乙醇胺，后者是细胞膜脂质过氧化的主要底物。这表明ACSL4是决定细胞膜脂质过氧化潜能的特定生物合成途径中的起始酶，而非通用的脂肪酸激活酶。 ACSL4 生成的多不饱和磷脂池随后被脂氧合酶氧化或通过铁催化的非酶芬顿反应氧化，产生脂质氢过氧化物，这些氢过氧化物会破坏膜双层结构并驱动铁死亡（一种铁依赖性的程序性细胞死亡），因此 ACSL4 的表达水平和酶活性是决定细胞对这种死亡途径固有敏感性的一个因素。ACSL4 的活性本身受到直接的翻译后调控：蛋白激酶 C β II 在感知到初始的、适度的脂质过氧化物积累时，会在苏氨酸 328 位点磷酸化 ACSL4，这种磷酸化事件激活 ACSL4，增加 PUFA-CoA 的产生，并将脂质过氧化物的积累放大到致死水平，形成一个正反馈回路，将早期的过氧化信号转化为完全的铁死亡反应； CD8阳性T细胞分泌的干扰素-γ进一步刺激ACSL4表达和PUFA-CoA生物合成，从而将该脂质过氧化途径与抗肿瘤免疫信号传导相偶联。ACSL4还作为脂肪酸代谢的更广泛调节因子，重塑细胞膜的磷脂组成，参与类固醇生成，并平衡二十碳酸类物质的生物合成，使其在膜脂稳态中发挥着不同于其脂质过氧化启动功能的作用。ACSL4在多种人类肿瘤类型中高表达，并且由于其酶活性直接决定可用于过氧化的多不饱和磷脂底物池，因此ACSL4已成为治疗性诱导肿瘤细胞铁死亡的候选靶点，尤其是在将免疫检查点抑制剂与多不饱和脂肪酸补充剂或PKCβII-ACSL4轴的直接药理学激活相结合的联合治疗策略中。 |
| 参考文献 |
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