FGF2 Antibody [E17H24]

目录号: F4828

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IF1:500 FCM1:600

抗体应用
WB, IP, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
30 kDa 15-24 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
FGF2 Antibody [E17H24] 可检测内源性 FGF2 总蛋白水平。

克隆号
E17H24

别名
FGFB; FGF2; Fibroblast growth factor 2; FGF-2; Basic fibroblast growth factor; Heparin-binding growth factor 2; bFGF; HBGF-2

背景
FGF2（成纤维细胞生长因子2，或碱性FGF）是FGF家族中典型的肝素结合成员，由多种细胞类型分泌，包括内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，用于协调血管生成、伤口愈合和发育等过程。FGF2折叠成紧凑的β三叶草核心，由反平行β折叠片层通过最小环连接而成，核心外侧有一个无结构的N端片段和一个C端延伸。其主要受体结合位点位于特定的β折叠片层和β4-β5环上，关键残基介导与FGF受体（FGFR）的IgII结构域的氢键和疏水相互作用；β10-β12区域存在一个次要结合位点，该位点可与IgIII结构域以及IgII和IgIII之间的连接区结合。由精氨酸和赖氨酸残基形成的碱性峡谷可协调硫酸乙酰肝素或肝素，从而稳定三元信号复合物。在经典的旁分泌信号传导中，细胞表面的硫酸乙酰肝素以对称排列的方式桥接FGF2-FGFR二聚体，其中FGF2的β三叶结构与FGFR的D2结构域对接，而N端和中央β折叠则与选择性剪接的D3环相互作用，赋予FGFR亚型特异性。FGFR通过反式自磷酸化激活，进而触发下游FRS2α-GRB2-SOS的支架蛋白形成，进而激活RAS-RAF-MEK-ERK信号级联，驱动细胞增殖和分化；激活PLCγ-IP3信号通路促进细胞迁移；激活PI3K-AKT信号通路促进细胞存活和血管生成。具有C端核定位信号的核内高分子量异构体可通过核糖体相互作用直接激活CCND1等基因的转录，而低分子量FGF2则通过FGF2-硫酸乙酰肝素-FGFR1输入/输出机制独立于内质网/高尔基体输出。FGF2的异常过表达可通过VEGFR2和PI3K通路串扰以及内皮细胞出芽促进胶质母细胞瘤和肝细胞癌等癌症的肿瘤血管生成和微环境重塑，通过平滑肌细胞增殖介导动脉粥样硬化斑块的新血管形成，并导致纤维化和视网膜病变。

背景

FGF2（成纤维细胞生长因子2，或碱性FGF）是FGF家族中典型的肝素结合成员，由多种细胞类型分泌，包括内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，用于协调血管生成、伤口愈合和发育等过程。FGF2折叠成紧凑的β三叶草核心，由反平行β折叠片层通过最小环连接而成，核心外侧有一个无结构的N端片段和一个C端延伸。其主要受体结合位点位于特定的β折叠片层和β4-β5环上，关键残基介导与FGF受体（FGFR）的IgII结构域的氢键和疏水相互作用；β10-β12区域存在一个次要结合位点，该位点可与IgIII结构域以及IgII和IgIII之间的连接区结合。由精氨酸和赖氨酸残基形成的碱性峡谷可协调硫酸乙酰肝素或肝素，从而稳定三元信号复合物。在经典的旁分泌信号传导中，细胞表面的硫酸乙酰肝素以对称排列的方式桥接FGF2-FGFR二聚体，其中FGF2的β三叶结构与FGFR的D2结构域对接，而N端和中央β折叠则与选择性剪接的D3环相互作用，赋予FGFR亚型特异性。FGFR通过反式自磷酸化激活，进而触发下游FRS2α-GRB2-SOS的支架蛋白形成，进而激活RAS-RAF-MEK-ERK信号级联，驱动细胞增殖和分化；激活PLCγ-IP3信号通路促进细胞迁移；激活PI3K-AKT信号通路促进细胞存活和血管生成。具有C端核定位信号的核内高分子量异构体可通过核糖体相互作用直接激活CCND1等基因的转录，而低分子量FGF2则通过FGF2-硫酸乙酰肝素-FGFR1输入/输出机制独立于内质网/高尔基体输出。FGF2的异常过表达可通过VEGFR2和PI3K通路串扰以及内皮细胞出芽促进胶质母细胞瘤和肝细胞癌等癌症的肿瘤血管生成和微环境重塑，通过平滑肌细胞增殖介导动脉粥样硬化斑块的新血管形成，并导致纤维化和视网膜病变。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12604799/ https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.0437842100

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%