Flightless I Antibody [N3K8]
目录号: F6753
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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145 kDa
145 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Flightless I Antibody [N3K8] 可检测内源性 Flightless I 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| N3K8 |
| 别名 |
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| FLIL, FLII, Protein flightless-1 homolog |
| 背景 |
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| Flightless I (FLII) 属于凝溶胶蛋白家族，该家族是一类肌动蛋白重塑蛋白，其特征在于其 N 端富含亮氨酸重复序列 (LRR) 的蛋白-蛋白相互作用结构域和 C 端凝溶胶蛋白样肌动蛋白结合结构域，后者缺乏切割活性。LRR 结构域促进其与 LRRFIP1/2、核受体和信号效应分子等伴侣蛋白的结合，而凝溶胶蛋白结构域则封闭肌动蛋白丝的带刺端，从而抑制聚合并调节 cofilin 介导的解聚。FLII 可隔离核内 β-catenin 以抑制 Wnt/TCF 转录，与 Dishevelled 竞争以破坏 Wnt 信号通路，并与 MyD88 相互作用，通过募集 LRRFIP1/2 来减弱 TLR4/NLRP3 炎症小体的激活，从而抑制 NF-κB 和 IL-1β 的释放。在TGF-β信号通路中，FLII与c-fos/c-jun (AP-1)和核Akt结合，精细调控Smad信号通路；同时，FLII通过与G-肌动蛋白结合，调节Hippo-YAP/TAZ的核定位，从而控制细胞增殖/凋亡。核转位使其能够与糖皮质激素受体和PPARγ发挥共激活/共抑制作用，参与基因调控。生理上，FLII调控细胞运动、黏附、增殖、分化和存活，这些过程对胚胎发育、伤口再上皮化和组织稳态至关重要。FLII过表达会通过降低Rac1/PAK信号通路来抑制角质形成细胞的迁移和愈合，而敲低则会通过增强伪足来加速伤口闭合。FLII通过促进侵袭伪足的形成和增强结直肠肿瘤的放射抗性，从而促进上皮间质转化（EMT）、侵袭和转移。在肌营养不良症中，它会破坏肌营养不良蛋白-肌动蛋白连接，导致肌肉脆弱。 |
| 参考文献 |
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