Gasdermin D Antibody [B17C12]
目录号: F4764
抗体应用：
反应性：
-
Lane 1: THP-1 (TPA, 50 ng/mL, 24 h; rested 48 h), Lane 2: THP-1 (TPA, 50 ng/mL, 24 h; rested 48 h; LPS, 5 μg/mL, 6 h)
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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53 kDa
53 kDa, 30 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Gasdermin D Antibody [B17C12] 可检测内源性 Gasdermin D 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| B17C12 |
| 别名 |
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| DF5L; DFNA5L; FKSG10; FLJ12150; gasdermin D; Gasdermin-D; Gasdermin-D, C-terminal; Gasdermin-D, N-terminal; GSDMD; GSDMD-CT; GSDMD-NT; GSDMDC1 |
| 背景 |
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| Gasdermin D (GSDMD) 是 Gasdermin 家族中的一种成孔蛋白，作为炎症小体依赖性细胞焦亡的核心执行者，将炎症性 caspase 活性与膜破裂和细胞因子释放联系起来。该蛋白包含一个具有内在膜穿孔能力的 N 端效应结构域和一个 C 端自身抑制结构域，两者通过一个连接肽连接，该连接肽携带保守的 caspase 切割位点。这种结构使 GSDMD 保持潜伏构象，直至发生位点特异性蛋白水解。经典和非经典炎症小体激活 caspase-1 和 caspase-4/5/11，后者切割连接肽，使 N 端片段脱离 C 端限制，从而使 N 端易位至富含磷脂的膜并启动细胞焦亡的执行。释放的N端片段与质膜内层和其他细胞膜中的酸性磷脂结合，寡聚化形成大型环状复合物，并组装成大小不一的孔道，这些孔道破坏离子平衡，驱动水内流，并产生焦亡细胞死亡的特征性肿胀和裂解性破裂。这些孔道为成熟的白细胞介素-1家族细胞因子（包括IL-1β和IL-18）的非常规分泌提供通道，并允许释放警报素和细胞内物质，从而放大局部和全身炎症反应。结构和生化分析表明，N端结构域中的半胱氨酸残基和特定界面是寡聚化和孔道结构的关键调节因子，而C端区域则提供相互作用基序，以稳定非活性状态，并可能整合上游调控信号。 GSDMD活性与膜修复、脂质组成和翻译后修饰密切相关，这些因素共同决定了孔的数量、稳定性和定位，从而调节细胞是完全裂解还是主要通过部分保留的质膜分泌细胞因子。GSDMD介导的孔形成有助于病原体清除、炎症小体驱动的细胞因子信号传导和中性粒细胞效应机制，而失调或持续激活则会导致多种器官的组织损伤和慢性炎症。GSDMD异常激活与心血管系统、肝脏、胰腺和其他组织的炎症性疾病相关，其中过度的细胞焦亡和细胞因子释放会促进持续的炎症微环境和器官功能障碍。 |
| 参考文献 |
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