Glutathione Peroxidase 4 Antibody [P24F22]
目录号: F6076
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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22 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Glutathione Peroxidase 4 Antibody [P24F22] 可检测内源性 Glutathione Peroxidase 4 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| P24F22 |
| 别名 |
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| epididymis secretory sperm binding protein; Glutathione peroxidase 4; GPx-4; GPX4; GSHPx-4; MCSP; PHGPx; selenoprotein GPX4; SMDS; snGPx; snPHGPx; sperm nucleus glutathione peroxidase |
| 背景 |
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| GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4）是一种含硒半胱氨酸的谷胱甘肽过氧化物酶，在氧化还原生物学中占据着独特的地位。它是唯一一种能够直接还原生物膜和脂蛋白中复杂的磷脂和胆固醇氢过氧化物的酶，利用还原型谷胱甘肽作为电子供体，从而维持多不饱和磷脂的完整性，而这些磷脂极易受到铁驱动的过氧化作用的影响。该蛋白是一种单体氧化还原酶，其催化中心含有一个硒半胱氨酸残基，在反应 2 GSH + 磷脂-OOH → GSSG + 磷脂-OH + H₂O 过程中，该残基在硒醇和硒/硒基-谷胱甘肽中间体之间循环。这种直接作用于膜内氢过氧化物的能力使 GPX4 区别于其他主要处理可溶性过氧化物的家族成员。 GPX4活性对于抑制铁死亡至关重要。铁死亡是一种受调控的坏死性细胞死亡途径，由不受控制的铁依赖性脂质过氧化驱动。GPX4功能的丧失或抑制会导致磷脂氢过氧化物积累超过毒性阈值，进而导致膜结构崩解，最终引发铁死亡。而GPX4活性的维持足以中断脂质过氧化链式反应，即使在高氧化负荷下也能保持细胞活力。这一功能使GPX4处于Xc⁻/GSH/GPX4轴的核心位置。在该轴中，胱氨酸通过Xc⁻系统输入、谷胱甘肽合成以及GPX4活性共同构成了一条线性防御铁死亡的机制，该机制在转录水平上受到Nrf2和其他应激反应因子的支持。任何环节的破坏都会使细胞对铁死亡更加敏感，而硒的可用性和硒代半胱氨酸掺入GPX4则是其表达和活性的限速因素。 GPX4 的同工酶定位于胞质、线粒体和细胞核/睾丸，使其保护作用延伸至线粒体膜和染色质相关脂质，从而对胚胎发育、精子发生和神经元长期存活至关重要。GPX4 维持突触和髓鞘膜的完整性，并限制脂质过氧化引发的神经退行性级联反应。GPX4 表达或活性的失调会导致多种病理：GPX4 功能受损会促进缺血再灌注损伤、神经退行性变和炎症性组织损伤中的铁死亡；而 GPX4 过表达或过度依赖则是许多耐药和高间质状态癌细胞的特征，包括依赖 GPX4 介导的脂质过氧化物解毒以在化疗或靶向治疗压力下存活的耐药持续性细胞亚群。 |
| 参考文献 |
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