GPR120 Antibody (Mouse mAb) [C23A11]

目录号: F4419

抗体应用：反应性：Mouse, Human, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:100- 1:1000 IP1:100-1:200 IF1:50-1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, ELISA

反应性
Mouse, Human, Rat

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
40 kDa 52 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
GPR120 Antibody (Mouse mAb) [C23A11] 可检测内源性 GPR120 总蛋白水平。

克隆号
C23A11

别名
GPR120

背景
GPR120，又称游离脂肪酸受体4 (FFAR4)，是一种A类视紫红质样G蛋白偶联受体，可作为不饱和长链游离脂肪酸的营养传感器，并将膳食脂质信号与激素分泌和抗炎通路联系起来，从而维持代谢稳态。GPR120在远端肠道的肠内分泌L细胞中大量表达，其七次跨膜结构和胞内环与G蛋白和β-arrestin偶联；ω-3脂肪酸和其他不饱和长链脂肪酸的刺激可提高细胞内钙离子浓度并激活下游激酶，导致致密核心颗粒去极化和胞吐，从而释放出肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)。GLP-1可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，并支持餐后血糖控制。 GPR120定位于产生GLP-1的L细胞，脂肪酸或合成激动剂的选择性激活可触发强烈的GLP-1释放，增加循环胰岛素水平，并降低血糖，从而建立了肠腔脂质感知、GPR120信号传导和肠促胰岛素分泌之间的直接机制联系。上段小肠K细胞中GPR120的高表达促进脂肪诱导的葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）分泌，表明其在脂肪摄入后肠促胰岛素的协调调节中发挥着更广泛的作用。在信号传导层面，GPR120 参与 G 蛋白依赖性通路和 β-arrestin 偏向性通路：与 Gq/11 偶联可刺激磷脂酶 C、肌醇三磷酸的产生和钙动员，从而支持激素胞吐；同时，β-arrestin-2 募集可作为 ERK 等激酶的支架，并且也是巨噬细胞和肠上皮细胞中抗炎信号传导的基础，其中 GPR120 的激活可以干扰 TLR 驱动的 NF-κB 通路并减少促炎介质的产生。人类GPR120存在两种剪接变体，即短亚型（GPR120S）和长亚型（GPR120L），二者的区别在于第三个胞内环中插入了16个氨基酸。这两种亚型表现出不同的信号传导和转运行为：GPR120S能有效偶联G蛋白依赖性钙离子和动态质量重分布反应，而GPR120L则无法触发这些G蛋白介导的信号通路，但在激动剂刺激后仍能募集β-arrestin2并内化至溶酶体，这表明长亚型天然上更倾向于β-arrestin结合。两种剪接变体均具有相同的七次跨膜螺旋束和A类GPCR特有的配体结合口袋，并且均能被不饱和长链脂肪酸激活。 GPR120在胰岛、脂肪组织和免疫细胞中的表达调节胰岛激素分泌和胰岛素敏感性，并参与营养状态与能量储存和炎症反应的整合。GPR120是与2型糖尿病风险相关的基因之一，小鼠GPR120信号通路的缺失或功能障碍会损害其对膳食脂肪的代谢反应。

背景

GPR120，又称游离脂肪酸受体4 (FFAR4)，是一种A类视紫红质样G蛋白偶联受体，可作为不饱和长链游离脂肪酸的营养传感器，并将膳食脂质信号与激素分泌和抗炎通路联系起来，从而维持代谢稳态。GPR120在远端肠道的肠内分泌L细胞中大量表达，其七次跨膜结构和胞内环与G蛋白和β-arrestin偶联；ω-3脂肪酸和其他不饱和长链脂肪酸的刺激可提高细胞内钙离子浓度并激活下游激酶，导致致密核心颗粒去极化和胞吐，从而释放出肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)。GLP-1可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，并支持餐后血糖控制。 GPR120定位于产生GLP-1的L细胞，脂肪酸或合成激动剂的选择性激活可触发强烈的GLP-1释放，增加循环胰岛素水平，并降低血糖，从而建立了肠腔脂质感知、GPR120信号传导和肠促胰岛素分泌之间的直接机制联系。上段小肠K细胞中GPR120的高表达促进脂肪诱导的葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）分泌，表明其在脂肪摄入后肠促胰岛素的协调调节中发挥着更广泛的作用。在信号传导层面，GPR120 参与 G 蛋白依赖性通路和 β-arrestin 偏向性通路：与 Gq/11 偶联可刺激磷脂酶 C、肌醇三磷酸的产生和钙动员，从而支持激素胞吐；同时，β-arrestin-2 募集可作为 ERK 等激酶的支架，并且也是巨噬细胞和肠上皮细胞中抗炎信号传导的基础，其中 GPR120 的激活可以干扰 TLR 驱动的 NF-κB 通路并减少促炎介质的产生。人类GPR120存在两种剪接变体，即短亚型（GPR120S）和长亚型（GPR120L），二者的区别在于第三个胞内环中插入了16个氨基酸。这两种亚型表现出不同的信号传导和转运行为：GPR120S能有效偶联G蛋白依赖性钙离子和动态质量重分布反应，而GPR120L则无法触发这些G蛋白介导的信号通路，但在激动剂刺激后仍能募集β-arrestin2并内化至溶酶体，这表明长亚型天然上更倾向于β-arrestin结合。两种剪接变体均具有相同的七次跨膜螺旋束和A类GPCR特有的配体结合口袋，并且均能被不饱和长链脂肪酸激活。 GPR120在胰岛、脂肪组织和免疫细胞中的表达调节胰岛激素分泌和胰岛素敏感性，并参与营养状态与能量储存和炎症反应的整合。GPR120是与2型糖尿病风险相关的基因之一，小鼠GPR120信号通路的缺失或功能障碍会损害其对膳食脂肪的代谢反应。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25114508/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25535828/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%