Hck Antibody (Rabbit mAb) [J18G8]
目录号: F8972
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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60 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Hck Antibody (Rabbit mAb) [J18G8] 可检测内源性 Hck 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| J18G8 |
| 别名 |
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| Tyrosine-protein kinase HCK, Hematopoietic cell kinase, Hemopoietic cell kinase, p59-HCK/p60-HCK, p59Hck, p61Hck, HCK |
| 背景 |
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| 造血细胞激酶 (Hck) 是一种髓系富集的 Src 家族非受体酪氨酸激酶，它整合来自细胞因子受体、Fc 受体、整合素和致癌酪氨酸激酶的信号，从而调控髓系和 B 系细胞的增殖、存活、极化和迁移。该蛋白具有典型的 Src 家族结构，其 N 端为肉豆蔻酰化和棕榈酰化的膜靶向片段，随后是 SH3 和 SH2 结构域，它们与伴侣蛋白上的富含脯氨酸的基序和磷酸酪氨酸残基结合，C 端为激酶结构域。在静息状态下，磷酸化的 C 端酪氨酸与 SH2 结构域发生分子内相互作用，从而抑制其活性；该尾部的去磷酸化以及激活受体的结合会解除自身抑制构象，并允许底物磷酸化。在由 BCR-ABL 驱动的髓系白血病中，Hck 通过 SH3/SH2 相互作用与融合激酶结合，被催化激活，并直接磷酸化 STAT5 的关键激活酪氨酸，从而建立 BCR-ABL–Hck–STAT5 轴，维持 STAT5 靶基因（如 A1 和 Pim-1）的表达，并促进髓系细胞的转化和细胞因子非依赖性生长；药物抑制或激酶失活的 Hck 可消除这种 STAT5 激活并降低白血病细胞的活力。在携带FLT3-ITD突变的急性髓系白血病中，Hck位于突变FLT3的下游，促进CDK6的过表达和激活，从而将受体酪氨酸激酶信号通路通过Hck与细胞周期蛋白D-CDK6-Rb调控G1期进程联系起来，并定义了一条重要的FLT3-Hck-CDK6通路，该通路是FLT3-ITD依赖性增殖和对CDK4/6抑制剂敏感性的基础。Hck还通过CXCL12/CXCR4轴参与造血细胞与骨髓微环境之间的相互作用，其活性调节正常和白血病祖细胞在骨髓微环境中的黏附、趋化性和定位，从而在激酶信号传导与微环境依赖性白血病细胞滞留和存活之间建立机制联系。在炎症性关节和软骨模型中检测到Hck表达和活性增强。Hck激活可增强IL-1β诱导的JAK-STAT3信号通路，上调IL-6和TNF-α，促进软骨细胞凋亡，并加速细胞外基质降解；而Hck沉默则可抑制这些反应并维持组织结构，表明该激酶是骨关节炎炎症性组织损伤的驱动因素，也是慢性关节疾病的潜在治疗靶点。高HCK表达与不同的转录程序、免疫细胞浸润特征、较差的预后以及对肿瘤药物反应的改变相关。选择性Hck抑制可降低促红细胞生成素或生长因子刺激后的PI3K/Akt和MAPK/ERK激活，并优先诱导发育不良和白血病祖细胞死亡，同时不影响正常的造血干细胞。 |
| 参考文献 |
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