HDAC5 Antibody [B2J1]
目录号: F4739
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, ChIP |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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140 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| HDAC5 Antibody [B2J1] 可检测内源性 HDAC5 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| B2J1 |
| 别名 |
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| Histone deacetylase 5, HD5, Antigen NY-CO-9, HDAC5, KIAA0600 |
| 背景 |
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| HDAC5 是一种 IIa 类组蛋白去乙酰化酶，作为信号调控的转录共抑制因子，将细胞外和细胞内信号与染色质去乙酰化以及肌肉、内皮、心脏、大脑和癌症中特定基因程序的抑制联系起来。该蛋白包含一个 N 端调控区，该调控区具有多个丝氨酸磷酸化位点、14-3-3 结合基序以及与 MEF2、GATA1 和 SATB1 等转录因子相互作用的区域；以及一个 C 端催化结构域，该结构域具有保守的 HDAC 折叠，当与 HDAC3 和 NCOR/SMRT 组装成多蛋白复合物时，可使核心组蛋白 N 端尾部的赖氨酸去乙酰化。 HDAC5 与 MEF2 或其他转录因子结合于靶启动子，维持低组蛋白乙酰化水平、紧密染色质状态，并降低参与肌生成、血管生成、炎症反应和致癌程序的基因的转录。其定位或修饰状态的改变会迅速改变这些基因的表达。CaMK、PKD、AMPK、SIK1 和 GRK5 等激酶对 HDAC5 关键丝氨酸残基的磷酸化，可形成 14-3-3 蛋白的高亲和力结合位点，并触发 CRM1 依赖的核输出，从而解除对 MEF2 依赖性基因和其他靶基因的抑制，并允许肌肉分化和肥大基因的表达响应钙、肾上腺素能和代谢信号而激活。 PP2A-B55α复合物介导的去磷酸化或磷酸化受损会促进HDAC5的核内滞留和持续抑制，这些相反的磷酸化-去磷酸化循环整合了神经激素和机械输入，从而动态调控心肌细胞和血管细胞中HDAC5的核定位。在内皮细胞中，HDAC5是血管生成基因表达谱的关键决定因素：核内HDAC5抑制促血管生成基因，而VEGF和剪切应力诱导的HDAC5输出则增强MEF2驱动的转录，增加血管生成介质的表达，并促进血管萌芽和管状结构形成。在癌症中，HDAC5经常发生异常调控，HDAC5水平或定位的改变通过对染色质和非组蛋白底物（包括RARA和SATB1）的去乙酰化作用，影响细胞增殖、迁移、上皮-间质转化、癌症干性以及药物敏感性。 |
| 参考文献 |
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