Histone H3 (di methyl Lys4) Antibody (Rabbit mAb) [G7H21]

目录号: F1089

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Chicken, Cow, Human, African green monkey

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:2000 IP1:30 IHC1:800 IF1:1000 FCM1:20 - 1:100 ChIP1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM, ChIP

反应性
Mouse, Rat, Chicken, Cow, Human, African green monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
15 kDa 17 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Histone H3 (di methyl Lys4) Antibody (Rabbit mAb) [G7H21] 仅识别 Lys4 位点发生二甲基化的内源性 Histone H3 蛋白水平。

克隆号
G7H21

别名
H3FA, HIST1H3A, H3C2, H3FL, HIST1H3B, H3C3, H3C7, H3FI, HIST1H3F, H3C8, H3FH, HIST1H3G, H3C10, H3FK, HIST1H3J, H3C1, H3FC, Histone H3/l, H3K4me2, H3K4me, H3K4

背景
组蛋白H3（二甲基赖氨酸4），通常称为H3K4me2，是核心组蛋白H3 N端尾部的一种翻译后修饰，在H3K4甲基化层级中处于中间状态，并作为染色质信号与活跃和待激活的转录、增强子活性以及组织特异性调控程序相关。该标记位于从核小体表面突出的柔性组蛋白尾部的第4位赖氨酸上，与单甲基化和三甲基化形式共存，共同塑造不同的染色质环境；H3K4me2主要由SET1/COMPASS家族甲基转移酶复合物沉积，并由LSD1和JARID1/KDM5家族酶等去甲基化酶去除，从而形成一个动态的甲基化-去甲基化循环，该循环响应发育和信号传导信号。全基因组定位显示，H3K4me2富集于活性基因的启动子和5′转录区，其延伸范围比H3K4me3更深入基因体内部。此外，H3K4me2还标记了大量的增强子和转录因子结合区域，并与H3K27ac共定位，共同界定了稳定的增强子-启动子相互作用，并有助于构建连接远端调控元件和靶基因的染色质环。从机制上讲，H3K4me2作为含有PHD指状结构域和其他甲基赖氨酸结合结构域的阅读蛋白的停靠位点，在哺乳动物中，它能将Set3 HDAC复合物募集到5′编码区。Set3复合物在此区域对组蛋白进行去乙酰化，从而调节转录延伸和核小体周转，进而调控基因表达水平，而不仅仅是简单地开启或关闭基因。在增强子区域，H3K4me2 标记了一类调控元件，这些元件在早期发育过程中受到多能性因子和其他谱系决定性转录因子的调控：在脊椎动物胚胎中，H3K4me2 标记与 Nanog、OCT4/Pou5f3 和 Sox19b 结合的增强子，这些增强子对于母源到合子的基因组激活以及细胞命运特异性转录程序的建立至关重要。组织特异性分析表明，H3K4me2 的分布图谱在不同器官中存在差异，神经组织和肌肉组织中不同的模式反映了其在调控神经元分化、突触可塑性和肌生成相关基因中的作用；而退行性肌肉疾病和神经发育障碍中这些模式的改变则表明 H3K4me2 依赖性增强子和启动子-增强子通讯的调控异常。在癌症中，H3K4修饰（包括H3K4me2）经常因COMPASS甲基转移酶和LSD1/KDM5去甲基酶的突变或异常表达而发生改变；这些改变会影响染色质可及性、转录因子占位以及调控增殖、凋亡和分化通路中的基因表达动态。启动子和增强子区域的H3K4me2谱正被探索作为生物标志物以及靶向H3K4修饰酶的表观遗传疗法疗效的指标。组蛋白H3赖氨酸4的二甲基化是核小体的一种结构特征，它编码了转录活性和潜能的调控信息，并与乙酰化和其他组蛋白修饰整合，共同组织启动子和增强子染色质，为研究基因调控、发育转变、疾病中的表观遗传失调以及相关免疫病理的研究人员提供了机制上的切入点。

背景

组蛋白H3（二甲基赖氨酸4），通常称为H3K4me2，是核心组蛋白H3 N端尾部的一种翻译后修饰，在H3K4甲基化层级中处于中间状态，并作为染色质信号与活跃和待激活的转录、增强子活性以及组织特异性调控程序相关。该标记位于从核小体表面突出的柔性组蛋白尾部的第4位赖氨酸上，与单甲基化和三甲基化形式共存，共同塑造不同的染色质环境；H3K4me2主要由SET1/COMPASS家族甲基转移酶复合物沉积，并由LSD1和JARID1/KDM5家族酶等去甲基化酶去除，从而形成一个动态的甲基化-去甲基化循环，该循环响应发育和信号传导信号。全基因组定位显示，H3K4me2富集于活性基因的启动子和5′转录区，其延伸范围比H3K4me3更深入基因体内部。此外，H3K4me2还标记了大量的增强子和转录因子结合区域，并与H3K27ac共定位，共同界定了稳定的增强子-启动子相互作用，并有助于构建连接远端调控元件和靶基因的染色质环。从机制上讲，H3K4me2作为含有PHD指状结构域和其他甲基赖氨酸结合结构域的阅读蛋白的停靠位点，在哺乳动物中，它能将Set3 HDAC复合物募集到5′编码区。Set3复合物在此区域对组蛋白进行去乙酰化，从而调节转录延伸和核小体周转，进而调控基因表达水平，而不仅仅是简单地开启或关闭基因。在增强子区域，H3K4me2 标记了一类调控元件，这些元件在早期发育过程中受到多能性因子和其他谱系决定性转录因子的调控：在脊椎动物胚胎中，H3K4me2 标记与 Nanog、OCT4/Pou5f3 和 Sox19b 结合的增强子，这些增强子对于母源到合子的基因组激活以及细胞命运特异性转录程序的建立至关重要。组织特异性分析表明，H3K4me2 的分布图谱在不同器官中存在差异，神经组织和肌肉组织中不同的模式反映了其在调控神经元分化、突触可塑性和肌生成相关基因中的作用；而退行性肌肉疾病和神经发育障碍中这些模式的改变则表明 H3K4me2 依赖性增强子和启动子-增强子通讯的调控异常。在癌症中，H3K4修饰（包括H3K4me2）经常因COMPASS甲基转移酶和LSD1/KDM5去甲基酶的突变或异常表达而发生改变；这些改变会影响染色质可及性、转录因子占位以及调控增殖、凋亡和分化通路中的基因表达动态。启动子和增强子区域的H3K4me2谱正被探索作为生物标志物以及靶向H3K4修饰酶的表观遗传疗法疗效的指标。组蛋白H3赖氨酸4的二甲基化是核小体的一种结构特征，它编码了转录活性和潜能的调控信息，并与乙酰化和其他组蛋白修饰整合，共同组织启动子和增强子染色质，为研究基因调控、发育转变、疾病中的表观遗传失调以及相关免疫病理的研究人员提供了机制上的切入点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41157092/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20841431/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%