hnRNP D/AUF1 Antibody (Rabbit mAb) [N3C13]

目录号: F9062

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:100 IF1:50 FCM1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
38 kDa 37 kDa,42 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
hnRNP D/AUF1 Antibody (Rabbit mAb) [N3C13] 可检测内源性 hnRNP D/AUF1 总蛋白水平。

克隆号
N3C13

别名
AUF1, HNRPD, HNRNPD, Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein D0, hnRNP D0, AU-rich element RNA-binding protein 1

背景
hnRNP D/AUF1 是一种普遍表达的异质核糖核蛋白家族的 RNA 结合蛋白，作为转录后基因表达的多亚型调节因子，其主要功能是控制富含 AU 和 U/GU 元件的转录本的 mRNA 稳定性和周转。该蛋白通过选择性剪接产生四种亚型，包含串联的 RNA 识别基序以及精氨酸-甘氨酸-甘氨酸 (RGG) 结构域。这种结构使其能够高亲和力地结合 3′UTR 中的富含 AU 元件、特定的 5′‐UUAG RNA 序列以及特定的单链端粒 DNA 重复序列，从而使 AUF1 能够参与胞质 mRNP 复合物和核核酸的调控。 AUF1 与富含 AU 的 mRNA 不稳定序列结合，能够募集或协同作用于去腺苷酸化和降解机制，包括作用于 FOS mRNA 不稳定主要编码区决定因素的组分，通常会加速 mRNA 降解。然而，某些靶标的稳定性会根据亚型和环境的不同而增加，或导致翻译改变。AUF1 与其他 ARE 结合蛋白和降解调节因子（例如三四脯氨酸蛋白和聚腺苷酸结合蛋白）发生功能性相互作用，形成高级核糖核蛋白复合物，从而在应激反应和稳态调节过程中调控细胞因子、原癌基因和生长因子 mRNA 的半衰期和翻译输出。全转录组PAR-CLIP作图显示，AUF1与多种靶标相互作用，包括mRNA、miRNA和lncRNA。AUF1的结合既可以促进mRNA的降解，也可以增强某些特定转录本的稳定性或翻译，从而将AUF1的活性与多种细胞过程联系起来，例如基因组完整性的维持、生物钟的调控和应激适应。例如，AUF1直接结合CRY1和PER2 mRNA的3′UTR，诱导这些核心生物钟组分的节律性翻译，从而将AUF1整合到转录后水平的生物钟调控机制中。此外，AUF1还通过3′UTR依赖性机制抑制VEGF的表达，表明其能够通过控制关键生长因子转录本的表达来调节血管生成信号通路。除了RNA之外，AUF1还能结合双链和单链DNA。RRM1与端粒5′-TTAGGG-3′重复序列的结合会抑制G-四链体结构的形成，这一特性可能影响端粒的延伸和染色质结构。AUF1的亚型特异性以及翻译后修饰，包括磷酸化和其他调控开关，会改变其亚细胞定位和结合偏好，这些改变会影响其对免疫相关基因的影响。AUF1调控编码细胞因子、炎症受体和G蛋白偶联受体（GPCR）的mRNA，并在淋巴组织中高表达。AUF1表达或活性的失调与慢性炎症、肿瘤和心脏疾病相关，其机制是通过异常调控不稳定的转录本。来自小RNA病毒的病毒蛋白酶会切割AUF1，从而重编程宿主mRNA的降解，以利于病毒复制，这凸显了AUF1作为宿主-病原体和炎症信号网络中重要节点的作用。

背景

hnRNP D/AUF1 是一种普遍表达的异质核糖核蛋白家族的 RNA 结合蛋白，作为转录后基因表达的多亚型调节因子，其主要功能是控制富含 AU 和 U/GU 元件的转录本的 mRNA 稳定性和周转。该蛋白通过选择性剪接产生四种亚型，包含串联的 RNA 识别基序以及精氨酸-甘氨酸-甘氨酸 (RGG) 结构域。这种结构使其能够高亲和力地结合 3′UTR 中的富含 AU 元件、特定的 5′‐UUAG RNA 序列以及特定的单链端粒 DNA 重复序列，从而使 AUF1 能够参与胞质 mRNP 复合物和核核酸的调控。 AUF1 与富含 AU 的 mRNA 不稳定序列结合，能够募集或协同作用于去腺苷酸化和降解机制，包括作用于 FOS mRNA 不稳定主要编码区决定因素的组分，通常会加速 mRNA 降解。然而，某些靶标的稳定性会根据亚型和环境的不同而增加，或导致翻译改变。AUF1 与其他 ARE 结合蛋白和降解调节因子（例如三四脯氨酸蛋白和聚腺苷酸结合蛋白）发生功能性相互作用，形成高级核糖核蛋白复合物，从而在应激反应和稳态调节过程中调控细胞因子、原癌基因和生长因子 mRNA 的半衰期和翻译输出。全转录组PAR-CLIP作图显示，AUF1与多种靶标相互作用，包括mRNA、miRNA和lncRNA。AUF1的结合既可以促进mRNA的降解，也可以增强某些特定转录本的稳定性或翻译，从而将AUF1的活性与多种细胞过程联系起来，例如基因组完整性的维持、生物钟的调控和应激适应。例如，AUF1直接结合CRY1和PER2 mRNA的3′UTR，诱导这些核心生物钟组分的节律性翻译，从而将AUF1整合到转录后水平的生物钟调控机制中。此外，AUF1还通过3′UTR依赖性机制抑制VEGF的表达，表明其能够通过控制关键生长因子转录本的表达来调节血管生成信号通路。除了RNA之外，AUF1还能结合双链和单链DNA。RRM1与端粒5′-TTAGGG-3′重复序列的结合会抑制G-四链体结构的形成，这一特性可能影响端粒的延伸和染色质结构。AUF1的亚型特异性以及翻译后修饰，包括磷酸化和其他调控开关，会改变其亚细胞定位和结合偏好，这些改变会影响其对免疫相关基因的影响。AUF1调控编码细胞因子、炎症受体和G蛋白偶联受体（GPCR）的mRNA，并在淋巴组织中高表达。AUF1表达或活性的失调与慢性炎症、肿瘤和心脏疾病相关，其机制是通过异常调控不稳定的转录本。来自小RNA病毒的病毒蛋白酶会切割AUF1，从而重编程宿主mRNA的降解，以利于病毒复制，这凸显了AUF1作为宿主-病原体和炎症信号网络中重要节点的作用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25366541/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23246978/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%