IL-18 Antibody [D17G22]

目录号: F7289

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: Hela

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:200 - 1:800 FCM1:400 - 1:1600

抗体应用
WB, IHC, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
22 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
IL-18 Antibody [D17G22] 可检测内源性 IL-18 总蛋白水平。

克隆号
D17G22

别名
IFN-gamma-inducing factor; IGIF; IL 18; IL-1 gamma; IL-18; IL-1g; IL18; IL1F4; Interleukin-1 gamma; Interleukin-18; MGC12320

背景
白细胞介素-18 (IL-18)，最初被鉴定为干扰素-γ诱导因子，是一种IL-1家族细胞因子，由髓系和非髓系细胞以无活性的胞质前体形式产生，并经炎症小体相关caspase-1或中性粒细胞蛋白酶-3、弹性蛋白酶和组织蛋白酶等其他蛋白酶转化为成熟的分泌形式，这使得IL-18位于先天性危险感知和细胞焦亡通路下游。成熟的细胞因子与由IL-18Rα (IL-1R7)和IL-18Rβ (IL-18RAP)组成的异二聚体受体结合； IL-18 首先以低亲和力与 IL-18Rα 结合，然后募集 IL-18Rβ 形成高亲和力信号复合物，其胞内 Toll/IL-1 受体 (TIR) 结构域组装 MyD88–IRAK–TRAF6 接头和激酶平台，激活 NF-κB 和 AP-1，以及 p38、JNK 和 PI3K–Akt 模块，从而导致 IFNG 和多种促炎细胞因子、趋化因子、粘附分子和 Fas 配体的强效转录。这种信号特征使 IL-18 能够作为 Th1 CD4⁺ T 细胞、CD8⁺ T 细胞、NK 细胞和 NKT 细胞产生干扰素-γ 的主要共刺激因子，尤其是在与 IL-12、IL-15、IL-2 或 IL-23 联合作用时，并增强 NK 和 CD8⁺ 细胞的细胞毒性、巨噬细胞活化以及一氧化氮、基质金属蛋白酶和炎症趋化因子的表达，使 IL-18 处于 Th1 偏向细胞因子级联反应的顶端附近。在缺乏IL-12或IL-15的情况下，IL-18通过作用于肥大细胞和嗜碱性粒细胞诱导IL-4和IL-13，从而促进Th2和固有2型免疫反应，并促进产生IL-17的γδ T细胞和巨噬细胞活化，这表明IL-18具有依赖于环境的效应程序支持能力，其作用取决于周围的细胞因子环境和受体表达模式。IL-18的生物活性受到分泌的高亲和力诱饵IL-18结合蛋白（IL-18BP）的严格控制，IL-18BP可螯合成熟的IL-18并阻止IL-18Rα的结合；此外，IL-18还受到相关的抗炎细胞因子IL-37的调控，IL-37可与IL-1R8形成复合物，从而与IL-18Rα结合并传递抑制信号。只有未结合的“游离”IL-18才具有生物活性，血清中游离IL-18水平极度升高可导致一组自身炎症性疾病，称为“IL-18病”，包括NLRC4相关巨噬细胞活化综合征、全身型幼年特发性关节炎和成人斯蒂尔病，IL-18BP疗法在这些疾病中显示出临床疗效。在结构层面，IL-18采用与IL-1β密切相关的β-三叶折叠结构。IL-18与IL-18Rα和IL-18Rβ结合的晶体学分析揭示了一个三位点结合界面，这解释了其受体特异性，并为设计IL-18突变体和靶向受体的拮抗剂提供了框架，这些突变体和拮抗剂可在选择性调节信号传导的同时，保留或增强其抗肿瘤功能。在宿主防御中，IL-18 通过增强 Th1 和细胞毒性反应，有助于清除包括病毒和细菌在内的细胞内病原体；而失调或慢性升高的 IL-18 会导致各种炎症和代谢疾病（如动脉粥样硬化、心肌梗死、慢性阻塞性肺病、克罗恩病和噬血细胞综合征）中的组织损伤。

背景

白细胞介素-18 (IL-18)，最初被鉴定为干扰素-γ诱导因子，是一种IL-1家族细胞因子，由髓系和非髓系细胞以无活性的胞质前体形式产生，并经炎症小体相关caspase-1或中性粒细胞蛋白酶-3、弹性蛋白酶和组织蛋白酶等其他蛋白酶转化为成熟的分泌形式，这使得IL-18位于先天性危险感知和细胞焦亡通路下游。成熟的细胞因子与由IL-18Rα (IL-1R7)和IL-18Rβ (IL-18RAP)组成的异二聚体受体结合； IL-18 首先以低亲和力与 IL-18Rα 结合，然后募集 IL-18Rβ 形成高亲和力信号复合物，其胞内 Toll/IL-1 受体 (TIR) 结构域组装 MyD88–IRAK–TRAF6 接头和激酶平台，激活 NF-κB 和 AP-1，以及 p38、JNK 和 PI3K–Akt 模块，从而导致 IFNG 和多种促炎细胞因子、趋化因子、粘附分子和 Fas 配体的强效转录。这种信号特征使 IL-18 能够作为 Th1 CD4⁺ T 细胞、CD8⁺ T 细胞、NK 细胞和 NKT 细胞产生干扰素-γ 的主要共刺激因子，尤其是在与 IL-12、IL-15、IL-2 或 IL-23 联合作用时，并增强 NK 和 CD8⁺ 细胞的细胞毒性、巨噬细胞活化以及一氧化氮、基质金属蛋白酶和炎症趋化因子的表达，使 IL-18 处于 Th1 偏向细胞因子级联反应的顶端附近。在缺乏IL-12或IL-15的情况下，IL-18通过作用于肥大细胞和嗜碱性粒细胞诱导IL-4和IL-13，从而促进Th2和固有2型免疫反应，并促进产生IL-17的γδ T细胞和巨噬细胞活化，这表明IL-18具有依赖于环境的效应程序支持能力，其作用取决于周围的细胞因子环境和受体表达模式。IL-18的生物活性受到分泌的高亲和力诱饵IL-18结合蛋白（IL-18BP）的严格控制，IL-18BP可螯合成熟的IL-18并阻止IL-18Rα的结合；此外，IL-18还受到相关的抗炎细胞因子IL-37的调控，IL-37可与IL-1R8形成复合物，从而与IL-18Rα结合并传递抑制信号。只有未结合的“游离”IL-18才具有生物活性，血清中游离IL-18水平极度升高可导致一组自身炎症性疾病，称为“IL-18病”，包括NLRC4相关巨噬细胞活化综合征、全身型幼年特发性关节炎和成人斯蒂尔病，IL-18BP疗法在这些疾病中显示出临床疗效。在结构层面，IL-18采用与IL-1β密切相关的β-三叶折叠结构。IL-18与IL-18Rα和IL-18Rβ结合的晶体学分析揭示了一个三位点结合界面，这解释了其受体特异性，并为设计IL-18突变体和靶向受体的拮抗剂提供了框架，这些突变体和拮抗剂可在选择性调节信号传导的同时，保留或增强其抗肿瘤功能。在宿主防御中，IL-18 通过增强 Th1 和细胞毒性反应，有助于清除包括病毒和细菌在内的细胞内病原体；而失调或慢性升高的 IL-18 会导致各种炎症和代谢疾病（如动脉粥样硬化、心肌梗死、慢性阻塞性肺病、克罗恩病和噬血细胞综合征）中的组织损伤。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29247988/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081945/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%