Integrin β4 Antibody (Rabbit mAb) [A13J24]
目录号: F4858
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IHC |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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202 kDa
210 kDa, 200 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Integrin β4 Antibody (Rabbit mAb) [A13J24] 可检测内源性 Integrin β4 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| A13J24 |
| 别名 |
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| CD104, Integrin beta-4, GP150, ITGB4 |
| 背景 |
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| 整合素β4是一种非传统的β整合素亚基，它几乎只与整合素α6配对形成α6β4异二聚体。该异二聚体是一种层粘连蛋白受体，能够组织半桥粒，并作为信号枢纽，连接细胞外基质和细胞内通路，调控上皮组织和癌细胞的黏附、存活和迁移。α6β4复合物跨越质膜，其经典的整合素胞外结构域可与基底膜上的层粘连蛋白-332结合。但β4的独特之处在于其异常长的胞质尾，该胞质尾包含多个纤连蛋白III型样结构域和富含酪氨酸的调控基序。这些结构域为稳定半桥粒中的细胞连接蛋白（如plectin和BPAG1e）以及受体动员成运动结构时的信号分子提供对接位点。半桥粒的组装由β4通过其胞质内与plectin的结合启动，plectin将整合素连接到角蛋白中间丝，而胞外α6β4头部与层粘连蛋白结合，从而形成锚定单元，赋予基底角质形成细胞和基底膜之间牢固的机械连接；小鼠中β4的基因缺失消除了半桥粒，导致α6下调，导致复层上皮与基底膜的脆弱连接，并导致类似于交界性大疱性表皮松解症的组织紊乱。生长因子和趋化因子信号通路可触发β4胞质尾的磷酸化依赖性重塑，包括蛋白激酶C驱动的事件，该事件使α6β4从半桥粒复合物中解离，并促进其重新分布至富含肌动蛋白的片状伪足和丝状伪足。在这些伪足中，整合素参与动态黏附周转，并驱动细胞在含层粘连蛋白的基质上进行趋化性迁移。在这些运动结构中，β4参与整合受体酪氨酸激酶的信号网络；β4与c-Met和其他受体形成复合物，β4胞质结构域中的关键酪氨酸残基（Y1494）控制Shp2和Src的募集和激活，从而导致下游效应分子（如Ras-ERK和PI3K-Akt）的持续激活，这些效应分子在肝细胞生长因子刺激下支持非锚定依赖性生长和增强的侵袭行为。整合素β4在稳态条件下能够成核半桥粒，而在生长因子或应激信号刺激下则能转变为具有信号传导能力并促进细胞迁移的状态，这种双重能力使其成为上皮细胞可塑性的核心调控因子，协调着稳定黏附和细胞运动之间的平衡。在临床标本中，α6β4从半桥粒错误定位到非连接膜区域与多种恶性肿瘤（包括乳腺癌、结直肠癌和肺癌）的侵袭性行为和不良预后相关；此外，β4依赖性信号传导与细胞在脱离应激下的存活率提高以及穿过基底膜样屏障的侵袭能力增强有关。 |
| 参考文献 |
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