IRF-7 Antibody [C15N21]
目录号: F3030
抗体应用：
反应性：
-
Lane 1: A20, Lane 2: A20 (mIFN-α, 10 ng/ml, 24 h)
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat, Hamster |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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54 kDa
45-60 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| IRF-7 Antibody [C15N21] 可检测内源性 IRF-7 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C15N21 |
| 别名 |
|---|
| Interferon regulatory factor 7; IRF-7; Irf7; OTTMUSP00000029373 |
| 背景 |
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| 干扰素调节因子7 (IRF-7) 是IRF转录因子家族的成员，它能结合干扰素刺激启动子中的特定DNA元件，并将上游固有免疫受体信号整合到I型和III型干扰素基因的表达中，尤其是在浆细胞样树突状细胞和淋巴细胞谱系中，其表达在这些细胞中富集，并可被病毒、脂多糖和I型干扰素诱导。IRF-7的N端区域包含一个保守的螺旋-转角-螺旋DNA结合域，该结构域可识别干扰素调节元件；而C端调节区则含有多个富含丝氨酸的基序和相互作用表面，这些结构域控制着IRF-7的二聚化、核输入和辅助因子募集。上游激活始于模式识别受体，例如内体Toll样受体和胞质核酸传感器，它们通过衔接蛋白（包括MyD88或TRIF、TRAF家族泛素连接酶以及TANK结合激酶1或IKK相关激酶）传递信号，这些衔接蛋白可磷酸化IRF-7 C端聚集的丝氨酸残基。磷酸化的IRF-7与其他IRF形成同源二聚体或异源二聚体，其核定位信号发生构象变化，在细胞核内积累，并与染色质修饰共激活因子一起组装在干扰素启动子上，从而驱动广泛的抗病毒转录程序。这种转录输出通过正反馈环路增强干扰素信号传导，调节I型干扰素波的振幅和持续时间，并协调众多干扰素刺激基因的表达，这些基因调控病毒复制、抗原呈递和炎症介质的产生。多种翻译后修饰可精细调控IRF-7的活性：磷酸化标记与激活相关，K63连接的泛素化促进完全转录激活，而其他泛素连接或蛋白酶体靶向则限制IRF-7的丰度，防止干扰素过度释放。IRF-7还与NF-κB和AP-1通路在共同的靶启动子处相互作用，并参与EB病毒潜伏程序。在潜伏膜蛋白1的诱导和激活过程中，IRF-7将病毒致癌信号与干扰素相关的转录网络联系起来。在生理免疫中，IRF-7对于早期全身抗病毒防御至关重要，它塑造浆细胞样树突状细胞的功能，影响B细胞反应，并参与先天性和适应性免疫通讯的更广泛协调。 IRF-7 表达或活性失调会改变干扰素产生阈值，与以慢性 I 型干扰素特征为特征的自身免疫表型相关，并影响感染、癌症和其他炎症相关病理的易感性或进展，在这些病理中，干扰素平衡是组织结果的主要决定因素。 |
| 参考文献 |
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