Islet 1 Antibody (Rabbit mAb) [K5C1]

目录号: F5224

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IP1:10 - 1:100 IHC1:6000

抗体应用
WB, IP, IHC

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
39 kDa 39 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Islet 1 Antibody (Rabbit mAb) [K5C1] 可检测内源性 Islet 1 总蛋白水平。

克隆号
K5C1

别名
Insulin gene enhancer protein ISL-1, Islet-1, ISL1

背景
胰岛-1 (ISL1) 是一种 LIM 家族的 LIM 同源域转录因子，在所有成年胰腺内分泌谱系中持续表达，并作为内分泌细胞分化、出生后胰岛增殖和 β 细胞基因表达的核心调控因子，整合发育信号与激素产生和分泌的转录调控。该蛋白包含两个 N 端 LIM 结构域，介导与 Ldb1、Set7/9 和 PDX-1 等辅助因子的蛋白-蛋白相互作用；以及一个 C 端同源域，可结合内分泌基因调控元件上的 DNA，形成模块化结构，将序列特异性的启动子和增强子识别与多蛋白转录复合物的组装相偶联。在胰腺发育过程中，ISL1 是胰腺内分泌祖细胞存活和分化所必需的，随后与辅助调控因子 Ldb1 共同作用，控制 α 细胞、β 细胞和 δ 细胞的发育；遗传学研究表明，Ldb1介导胰岛中大部分LIM-HD和LIM-only因子的活性，而Ldb1的缺失会破坏内分泌细胞的发育，这凸显了ISL1-Ldb1复合物驱动谱系特异性转录程序的通路。在出生后的胰腺中，ISL1通过调节胰岛素、MafA、Glut2和Pdx1等关键基因的表达来维持β细胞的特性和功能；β细胞中条件性敲除Isl1会导致胰岛素含量降低、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损以及进行性糖尿病，这表明ISL1不仅对内分泌细胞的特化至关重要，而且对成熟β细胞的功能也必不可少。从机制上讲，ISL1通过形成ISL1/Set7/9/PDX-1复合物促进胰岛细胞增殖。该复合物结合参与β细胞生长和胰岛素合成的基因启动子，其中Set7/9提供组蛋白甲基转移酶活性，PDX-1则赋予胰腺谱系特异性。任何组分的破坏都会降低胰岛细胞增殖和胰岛素基因转录，从而构成一个协同转录模块，将染色质修饰与内分泌细胞的扩张联系起来。在更广泛的胰岛微环境中，ISL1依赖性转录与旁分泌和血管信号相互作用，共同塑造β细胞的结构和分泌行为。蛋白质组学和功能研究表明，ISL1调控的网络参与胰岛对代谢应激的适应，并将转录因子活性与2型糖尿病中脂质代谢、细胞因子信号传导和β细胞韧性的变化联系起来。 ISL1 及其共调节因子的基因或表达改变与 β 细胞增殖受损、胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病易感性增加有关，ISL1 还与其他情况下的先天性心脏病和运动神经元发育有关，反映了 LIM-同源域转录模块在可兴奋组织中的重复使用。

背景

胰岛-1 (ISL1) 是一种 LIM 家族的 LIM 同源域转录因子，在所有成年胰腺内分泌谱系中持续表达，并作为内分泌细胞分化、出生后胰岛增殖和 β 细胞基因表达的核心调控因子，整合发育信号与激素产生和分泌的转录调控。该蛋白包含两个 N 端 LIM 结构域，介导与 Ldb1、Set7/9 和 PDX-1 等辅助因子的蛋白-蛋白相互作用；以及一个 C 端同源域，可结合内分泌基因调控元件上的 DNA，形成模块化结构，将序列特异性的启动子和增强子识别与多蛋白转录复合物的组装相偶联。在胰腺发育过程中，ISL1 是胰腺内分泌祖细胞存活和分化所必需的，随后与辅助调控因子 Ldb1 共同作用，控制 α 细胞、β 细胞和 δ 细胞的发育；遗传学研究表明，Ldb1介导胰岛中大部分LIM-HD和LIM-only因子的活性，而Ldb1的缺失会破坏内分泌细胞的发育，这凸显了ISL1-Ldb1复合物驱动谱系特异性转录程序的通路。在出生后的胰腺中，ISL1通过调节胰岛素、MafA、Glut2和Pdx1等关键基因的表达来维持β细胞的特性和功能；β细胞中条件性敲除Isl1会导致胰岛素含量降低、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损以及进行性糖尿病，这表明ISL1不仅对内分泌细胞的特化至关重要，而且对成熟β细胞的功能也必不可少。从机制上讲，ISL1通过形成ISL1/Set7/9/PDX-1复合物促进胰岛细胞增殖。该复合物结合参与β细胞生长和胰岛素合成的基因启动子，其中Set7/9提供组蛋白甲基转移酶活性，PDX-1则赋予胰腺谱系特异性。任何组分的破坏都会降低胰岛细胞增殖和胰岛素基因转录，从而构成一个协同转录模块，将染色质修饰与内分泌细胞的扩张联系起来。在更广泛的胰岛微环境中，ISL1依赖性转录与旁分泌和血管信号相互作用，共同塑造β细胞的结构和分泌行为。蛋白质组学和功能研究表明，ISL1调控的网络参与胰岛对代谢应激的适应，并将转录因子活性与2型糖尿病中脂质代谢、细胞因子信号传导和β细胞韧性的变化联系起来。 ISL1 及其共调节因子的基因或表达改变与 β 细胞增殖受损、胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病易感性增加有关，ISL1 还与其他情况下的先天性心脏病和运动神经元发育有关，反映了 LIM-同源域转录模块在可兴奋组织中的重复使用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028525/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23193182/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%