KAT8/MYST1/MOF Antibody (Rabbit mAb) [L19F21]

目录号: F6584

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:170 IHC1:500 IF1:2000 FCM1:200

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
52 kDa 52 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
KAT8/MYST1/MOF Antibody (Rabbit mAb) [L19F21] 可检测内源性 KAT8/MYST1/MOF 总蛋白水平。

克隆号
L19F21

别名
MOF, MYST1, PP7073, KAT8, Histone acetyltransferase KAT8, Lysine acetyltransferase 8, Males-absent on the first protein homolog, Protein acetyltransferase KAT8, Protein propionyltransferase KAT8, MYST-1, Hmof

背景
KAT8，又称MOF或MYST1，是MYST家族中一种进化上保守的赖氨酸乙酰转移酶，主要作用于组蛋白H4的第16位赖氨酸，在特定情况下也作用于第5位和第8位赖氨酸，从而调控染色质的压缩、转录起始以及更广泛的核程序。该蛋白包含MYST乙酰转移酶的特征核心结构，包括C2HC锌指和乙酰辅酶A结合基序，并作为催化亚基参与两种不同的多蛋白复合物：MSL复合物和NSL复合物。MSL复合物介导大部分H4K16的乙酰化，以防止染色质发生高级折叠并支持X染色体剂量补偿；NSL复合物则靶向启动子区域的H4K5和H4K8，以促进RNA聚合酶II的募集和转录起始。通过这些复合物，KAT8 在基因体和调控区域安装 H4K16ac，维持染色质开放状态，并影响参与细胞增殖、分化、凋亡和干细胞特性的基因表达。同时，NSL 介导的 KAT8 在转录起始位点的活性与正常发育和细胞稳态所需的核心转录和信号网络整合。除了组蛋白外，KAT8 还能乙酰化非组蛋白底物，包括 TP53、LMNA、COX17 和 ALKBH5，从而将其影响扩展到线粒体基因表达、DNA 损伤反应、核结构和 RNA 代谢，并凸显了乙酰化依赖的细胞应激和存活通路调控作用。在胶质母细胞瘤中，MYST1/KAT8通过激活EGFR信号通路促进肿瘤进展：KAT8在胶质母细胞瘤中高表达，支持EGFR表达及其下游通路激活，而KAT8的敲低则抑制细胞增殖、迁移和肿瘤生长，表明H4K16ac驱动的转录程序参与了EGFR依赖的致癌信号传导。在食管鳞状细胞癌中，MOF/KAT8在肿瘤中高表达，与不良预后相关，其乙酰转移酶活性是致癌作用所必需的；USP10通过去泛素化Lys410来稳定MOF，促进ANXA2启动子处H4K16ac的富集，通过JUN途径增加ANXA2的转录，从而激活Wnt/β-catenin信号通路驱动细胞增殖和转移，这定义了食管鳞状细胞癌中的USP10-MOF-ANXA2轴。人类遗传学研究表明，KAT8 变异和 H4K16 酰化缺陷与综合征型智力障碍、癫痫、自闭症和脑发育异常相关。KAT8 是脑干和神经干/祖细胞发育所必需的，其染色质修饰活性在神经发育基因表达程序中起着核心作用。KAT8 还通过与线粒体 DNA 结合参与线粒体转录调控，并以乙酰转移酶依赖的方式调节呼吸基因表达，并通过 H4K16ac 动态影响自噬结果，从而将其染色质功能与代谢和应激反应联系起来。

背景

KAT8，又称MOF或MYST1，是MYST家族中一种进化上保守的赖氨酸乙酰转移酶，主要作用于组蛋白H4的第16位赖氨酸，在特定情况下也作用于第5位和第8位赖氨酸，从而调控染色质的压缩、转录起始以及更广泛的核程序。该蛋白包含MYST乙酰转移酶的特征核心结构，包括C2HC锌指和乙酰辅酶A结合基序，并作为催化亚基参与两种不同的多蛋白复合物：MSL复合物和NSL复合物。MSL复合物介导大部分H4K16的乙酰化，以防止染色质发生高级折叠并支持X染色体剂量补偿；NSL复合物则靶向启动子区域的H4K5和H4K8，以促进RNA聚合酶II的募集和转录起始。通过这些复合物，KAT8 在基因体和调控区域安装 H4K16ac，维持染色质开放状态，并影响参与细胞增殖、分化、凋亡和干细胞特性的基因表达。同时，NSL 介导的 KAT8 在转录起始位点的活性与正常发育和细胞稳态所需的核心转录和信号网络整合。除了组蛋白外，KAT8 还能乙酰化非组蛋白底物，包括 TP53、LMNA、COX17 和 ALKBH5，从而将其影响扩展到线粒体基因表达、DNA 损伤反应、核结构和 RNA 代谢，并凸显了乙酰化依赖的细胞应激和存活通路调控作用。在胶质母细胞瘤中，MYST1/KAT8通过激活EGFR信号通路促进肿瘤进展：KAT8在胶质母细胞瘤中高表达，支持EGFR表达及其下游通路激活，而KAT8的敲低则抑制细胞增殖、迁移和肿瘤生长，表明H4K16ac驱动的转录程序参与了EGFR依赖的致癌信号传导。在食管鳞状细胞癌中，MOF/KAT8在肿瘤中高表达，与不良预后相关，其乙酰转移酶活性是致癌作用所必需的；USP10通过去泛素化Lys410来稳定MOF，促进ANXA2启动子处H4K16ac的富集，通过JUN途径增加ANXA2的转录，从而激活Wnt/β-catenin信号通路驱动细胞增殖和转移，这定义了食管鳞状细胞癌中的USP10-MOF-ANXA2轴。人类遗传学研究表明，KAT8 变异和 H4K16 酰化缺陷与综合征型智力障碍、癫痫、自闭症和脑发育异常相关。KAT8 是脑干和神经干/祖细胞发育所必需的，其染色质修饰活性在神经发育基因表达程序中起着核心作用。KAT8 还通过与线粒体 DNA 结合参与线粒体转录调控，并以乙酰转移酶依赖的方式调节呼吸基因表达，并通过 H4K16ac 动态影响自噬结果，从而将其染色质功能与代谢和应激反应联系起来。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31691527/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38317006/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%