KAT9/Elp3 Antibody (Rabbit mAb) [D16L5]

目录号: F9562

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:2000 IP1:70 IF1:2000

抗体应用
WB, IP, IF

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
62 kDa 62 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
KAT9/Elp3 Antibody (Rabbit mAb) [D16L5] 可检测内源性 KAT9/Elp3 总蛋白水平。

克隆号
D16L5

别名
Elongator complex protein 3, hELP3, tRNA uridine(34) acetyltransferase, ELP3

背景
延伸复合物蛋白3 (Elp3/KAT9) 是六组分延伸复合物的催化乙酰转移酶亚基，其功能涉及染色质调控、tRNA修饰和应激反应基因组维持。该蛋白包含一个GNAT家族乙酰转移酶结构域，并与其他亚基共同构成完整的延伸复合物，以发挥其活性；Elp3或其他延伸复合物组分的突变会损害复合物的形成，导致类似的表型，表明Elp3并非作为孤立的酶，而是在多亚基复合物中发挥作用。作为一种与RNA聚合酶II相关的组蛋白乙酰转移酶，Elp3乙酰化组蛋白H3（可能也包括H4），参与转录延伸、转录沉默和染色质重塑。在酵母中，延伸复合物直接与增殖细胞核抗原(PCNA)相互作用，将乙酰化和延伸功能与DNA复制和修复偶联的核小体组装联系起来。缺乏 Elp3 的细胞表现出端粒和沉默交配型位点报告基因沉默的部分丧失、对 DNA 复制抑制剂羟基脲和损伤剂甲基磺酸甲酯的敏感性增加，以及在复制压力下 S 期进程缺陷，这些都表明 Elp3 参与了转录和 DNA 合成过程中维持基因组稳定性的通路。上位性分析显示，elp3 缺失会加剧缺乏组蛋白伴侣 Asf1 或 CAF-1 或 H3K56 乙酰转移酶 Rtt109 的突变体的敏感性。此外，与 POL30 (PCNA) 的等位基因特异性遗传相互作用，以及 PCNA 与 Elongator 的体内和体外结合，表明 Elp3 在 PCNA 相关的通路中发挥作用，该通路连接染色质组装、转录沉默和复制压力反应。除了染色质之外，Elp3 还参与真核生物的转录后 tRNA 修饰，而 Elongator 则与 α-微管蛋白乙酰化和神经元迁移相关，这使得 Elp3 处于一个更广泛的乙酰转移酶家族中，该家族作用于组蛋白、微管蛋白和 RNA 相关底物，以协调转录和翻译与细胞骨架动力学。在肿瘤生物学中，Elp3 由 Wnt 信号通路诱导，并通过调控 Sox9 的翻译，在结肠癌的发生和再生中发挥重要作用；Elp3 影响 tRNA 修饰，从而支持 Sox9 的高效翻译，而 Elp3 活性的基因或实验性降低会损害肠上皮细胞中 Wnt 依赖的肿瘤发生和再生能力。 Elp3 还能通过结合 c-Myc 并与 E3 连接酶 FBXW7β 竞争，稳定结直肠癌和肝细胞癌中的致癌转录因子 c-Myc，从而减少 FBXW7β 介导的 c-Myc 泛素化和蛋白酶体降解；Elp3 敲低会降低糖酵解、谷氨酰胺分解、细胞增殖和异种移植生长，这些影响可以通过 c-Myc 重建来挽救。

背景

延伸复合物蛋白3 (Elp3/KAT9) 是六组分延伸复合物的催化乙酰转移酶亚基，其功能涉及染色质调控、tRNA修饰和应激反应基因组维持。该蛋白包含一个GNAT家族乙酰转移酶结构域，并与其他亚基共同构成完整的延伸复合物，以发挥其活性；Elp3或其他延伸复合物组分的突变会损害复合物的形成，导致类似的表型，表明Elp3并非作为孤立的酶，而是在多亚基复合物中发挥作用。作为一种与RNA聚合酶II相关的组蛋白乙酰转移酶，Elp3乙酰化组蛋白H3（可能也包括H4），参与转录延伸、转录沉默和染色质重塑。在酵母中，延伸复合物直接与增殖细胞核抗原(PCNA)相互作用，将乙酰化和延伸功能与DNA复制和修复偶联的核小体组装联系起来。缺乏 Elp3 的细胞表现出端粒和沉默交配型位点报告基因沉默的部分丧失、对 DNA 复制抑制剂羟基脲和损伤剂甲基磺酸甲酯的敏感性增加，以及在复制压力下 S 期进程缺陷，这些都表明 Elp3 参与了转录和 DNA 合成过程中维持基因组稳定性的通路。上位性分析显示，elp3 缺失会加剧缺乏组蛋白伴侣 Asf1 或 CAF-1 或 H3K56 乙酰转移酶 Rtt109 的突变体的敏感性。此外，与 POL30 (PCNA) 的等位基因特异性遗传相互作用，以及 PCNA 与 Elongator 的体内和体外结合，表明 Elp3 在 PCNA 相关的通路中发挥作用，该通路连接染色质组装、转录沉默和复制压力反应。除了染色质之外，Elp3 还参与真核生物的转录后 tRNA 修饰，而 Elongator 则与 α-微管蛋白乙酰化和神经元迁移相关，这使得 Elp3 处于一个更广泛的乙酰转移酶家族中，该家族作用于组蛋白、微管蛋白和 RNA 相关底物，以协调转录和翻译与细胞骨架动力学。在肿瘤生物学中，Elp3 由 Wnt 信号通路诱导，并通过调控 Sox9 的翻译，在结肠癌的发生和再生中发挥重要作用；Elp3 影响 tRNA 修饰，从而支持 Sox9 的高效翻译，而 Elp3 活性的基因或实验性降低会损害肠上皮细胞中 Wnt 依赖的肿瘤发生和再生能力。 Elp3 还能通过结合 c-Myc 并与 E3 连接酶 FBXW7β 竞争，稳定结直肠癌和肝细胞癌中的致癌转录因子 c-Myc，从而减少 FBXW7β 介导的 c-Myc 泛素化和蛋白酶体降解；Elp3 敲低会降低糖酵解、谷氨酰胺分解、细胞增殖和异种移植生长，这些影响可以通过 c-Myc 重建来挽救。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19834596/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26527802/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%