Leptin Antibody (Mouse mAb) [D16P10]
目录号: F6204
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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19 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Leptin Antibody (Mouse mAb) [D16P10] 可检测内源性 Leptin 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| D16P10 |
| 别名 |
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| Obese Protein, Obesity Factor, LEPD, OB, OBS |
| 背景 |
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| 瘦素是一种脂肪细胞来源的肽类激素，属于I类细胞因子家族，它向大脑传递外周能量储备状态的信号。瘦素主要通过其受体（LepRb/Ob-Rb）的长信号亚型作用于下丘脑和下丘脑外神经元，从而协调食欲、能量消耗和神经内分泌功能。成熟的瘦素蛋白具有四螺旋束状的细胞因子样结构，可与靶细胞上的LepRb结合并促进受体二聚化，从而使相关的JAK2分子靠近，并允许JAK2与LepRb胞质尾部的酪氨酸残基发生反式磷酸化；这些磷酸化的酪氨酸残基随后作为STAT3、STAT5和SHP2的结合位点，启动平行的JAK2-STAT、MAPK/ERK和PI3K信号通路，进而调节控制食物摄入、产热、葡萄糖代谢和脂质代谢的转录程序。在弓状核内，LepRb 的激活会刺激厌食性 POMC/CART 神经元，并抑制食欲刺激性 NPY/AgRP 神经元，从而导致食欲下降和交感神经向棕色脂肪组织输出增加。同时，LepRb 信号在其他核团（例如腹内侧下丘脑、背内侧下丘脑、外侧下丘脑和视前区）中发挥作用，调节产热、心率、血压、昼夜节律性摄食以及在禁食或营养过剩期间能量消耗的适应性变化。瘦素还作为生殖和神经内分泌轴的许可因子，充足的循环瘦素水平支持正常的促性腺激素释放、甲状腺功能和肾上腺活动。在先天性或获得性瘦素缺乏的情况下，补充瘦素可使严重的性腺功能减退、甲状腺抑制以及其他神经内分泌系统对慢性能量不足的适应性改变恢复正常。在细胞水平上，LepRb驱动的STAT3信号通路会诱导SOCS3和蛋白酪氨酸磷酸酶等负反馈调节因子，从而减弱JAK2和受体磷酸化。这些因子与瘦素跨血脑屏障转运受损以及炎症/应激激酶共同作用，导致普通肥胖症中出现中枢性瘦素抵抗。普通肥胖症的特征是循环瘦素水平高，但下丘脑反应迟钝，外源性瘦素的减重效果有限。瘦素信号通路影响免疫反应、骨代谢和心血管功能。肥胖症中瘦素水平升高与高血压、动脉粥样硬化、心脏重塑和造血功能改变有关。减重后，生理性或药理学补充瘦素可部分逆转能量消耗和饥饿信号的适应性降低，目前正被探索作为一种维持体重而非单纯减重的手段。 |
| 参考文献 |
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