LYRIC/AEG1 Antibody (Rabbit mAb) [E12A5]

目录号: F6065

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:2000 IF1:100 FCM1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
64 kDa 75 kDa,80 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
LYRIC/AEG1 Antibody (Rabbit mAb) [E12A5] 可检测内源性 LYRIC/AEG1 总蛋白水平。

克隆号
E12A5

别名
AEG1, LYRIC, MTDH, Protein LYRIC, 3D3/LYRIC, Astrocyte elevated gene-1 protein, Lysine-rich CEACAM1 co-isolated protein, Metadherin, Metastasis adhesion protein, AEG-1

背景
LYRIC/AEG1，又称星形胶质细胞高表达基因-1或metadherin (MTDH)，是由MTDH基因编码的多功能蛋白，定位于内质网、核周区和细胞核，并在驱动肿瘤发生、转移和治疗耐药性的信号传导和转录网络中发挥支架蛋白和衔接蛋白的作用。该蛋白富含赖氨酸，预计含有跨膜区段和卷曲螺旋区段，这些区段促进其与膜结合和蛋白质-蛋白质相互作用，使LYRIC/AEG1能够与信号分子和转录调节因子组装成复合物，而非作为经典酶发挥作用。在肝细胞癌中，LYRIC/AEG1显著上调，功能获得和功能丧失研究表明，LYRIC/AEG1正向调控肝细胞癌进展的多个标志性特征，包括增殖、血管生成、侵袭和转移。在小鼠中敲除 AEG-1 基因可抑制 DEN 诱导的肝癌发生，其机制是通过阻断 NF-κB 激活、抑制炎症和生存基因表达以及降低肿瘤负荷，表明 LYRIC/AEG1 是致癌物驱动的肝肿瘤发生和发展所必需的。从机制上讲，LYRIC/AEG1 激活了多个与肝细胞癌 (HCC) 相关的信号通路，包括 NF-κB、PI3K/Akt 和 Wnt/β-catenin 信号通路：过表达可增强 NF-κB 的核活性并上调血管生成和化疗耐药相关基因；临床研究表明，AEG-1 高表达与 β-catenin、c-Myc 和细胞周期蛋白 D1 的增加相关，这支持了其在增殖和干性程序转录激活中的作用。 LYRIC/AEG1 还影响自噬和细胞凋亡，并通过上调多药耐药基因和生存通路促进化疗耐药，因此其表达水平可预测化疗反应，并与肝细胞癌队列的不良预后相关。在乳腺癌中，AEG-1/MTDH/LYRIC 是预后不良肿瘤中常见的 8q22 基因组扩增的关键功能靶点，它在促进转移和化疗耐药方面发挥双重作用；过表达可增强肿瘤细胞在细胞毒性应激下的增殖、黏附、侵袭、血管生成和存活，而敲低则可减少转移扩散，并在异种移植模型中增强细胞对化疗药物的敏感性。在多种癌症类型中，临床病理学研究一致表明，LYRIC/AEG1高表达与晚期、高级别组织学分级、微血管密度增加和血行转移相关，血清抗AEG-1抗体滴度可作为侵袭性疾病的预测指标，凸显了其作为组织和血液生物标志物的潜力。这些数据，以及LYRIC/AEG1位于NF-κB、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin和自噬通路交汇处并调控增殖、侵袭、血管生成和化疗耐药相关基因表达变化的证据，共同将LYRIC/AEG1定义为一种结构可塑性强、机制核心的致癌调控因子，对于研究信号通路驱动的肿瘤生物学以及探索肝癌、乳腺癌和其他癌症靶向治疗的研究人员而言具有重要意义。

背景

LYRIC/AEG1，又称星形胶质细胞高表达基因-1或metadherin (MTDH)，是由MTDH基因编码的多功能蛋白，定位于内质网、核周区和细胞核，并在驱动肿瘤发生、转移和治疗耐药性的信号传导和转录网络中发挥支架蛋白和衔接蛋白的作用。该蛋白富含赖氨酸，预计含有跨膜区段和卷曲螺旋区段，这些区段促进其与膜结合和蛋白质-蛋白质相互作用，使LYRIC/AEG1能够与信号分子和转录调节因子组装成复合物，而非作为经典酶发挥作用。在肝细胞癌中，LYRIC/AEG1显著上调，功能获得和功能丧失研究表明，LYRIC/AEG1正向调控肝细胞癌进展的多个标志性特征，包括增殖、血管生成、侵袭和转移。在小鼠中敲除 AEG-1 基因可抑制 DEN 诱导的肝癌发生，其机制是通过阻断 NF-κB 激活、抑制炎症和生存基因表达以及降低肿瘤负荷，表明 LYRIC/AEG1 是致癌物驱动的肝肿瘤发生和发展所必需的。从机制上讲，LYRIC/AEG1 激活了多个与肝细胞癌 (HCC) 相关的信号通路，包括 NF-κB、PI3K/Akt 和 Wnt/β-catenin 信号通路：过表达可增强 NF-κB 的核活性并上调血管生成和化疗耐药相关基因；临床研究表明，AEG-1 高表达与 β-catenin、c-Myc 和细胞周期蛋白 D1 的增加相关，这支持了其在增殖和干性程序转录激活中的作用。 LYRIC/AEG1 还影响自噬和细胞凋亡，并通过上调多药耐药基因和生存通路促进化疗耐药，因此其表达水平可预测化疗反应，并与肝细胞癌队列的不良预后相关。在乳腺癌中，AEG-1/MTDH/LYRIC 是预后不良肿瘤中常见的 8q22 基因组扩增的关键功能靶点，它在促进转移和化疗耐药方面发挥双重作用；过表达可增强肿瘤细胞在细胞毒性应激下的增殖、黏附、侵袭、血管生成和存活，而敲低则可减少转移扩散，并在异种移植模型中增强细胞对化疗药物的敏感性。在多种癌症类型中，临床病理学研究一致表明，LYRIC/AEG1高表达与晚期、高级别组织学分级、微血管密度增加和血行转移相关，血清抗AEG-1抗体滴度可作为侵袭性疾病的预测指标，凸显了其作为组织和血液生物标志物的潜力。这些数据，以及LYRIC/AEG1位于NF-κB、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin和自噬通路交汇处并调控增殖、侵袭、血管生成和化疗耐药相关基因表达变化的证据，共同将LYRIC/AEG1定义为一种结构可塑性强、机制核心的致癌调控因子，对于研究信号通路驱动的肿瘤生物学以及探索肝癌、乳腺癌和其他癌症靶向治疗的研究人员而言具有重要意义。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19221438/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23889989/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%