MAVS Antibody [H8N11]
目录号: F5024
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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56 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| MAVS Antibody [H8N11] 可检测内源性 MAVS 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| H8N11 |
| 别名 |
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| Mitochondrial antiviral-signaling protein, MAVS, Virus-induced-signaling adapter (VISA), MAVS, IPS1, KIAA1271, VISA |
| 背景 |
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| MAVS（线粒体抗病毒信号蛋白；也称VISA/IPS-1/Cardif）是一种含有CARD结构域的衔接蛋白，锚定于线粒体外膜及相关细胞器膜上，作为RIG-I样受体检测病毒RNA的中心信号枢纽，将瞬时胞质传感器结合转化为朊病毒样信号通路，进而驱动IRF和NF-κB激活以及I型干扰素的产生。该蛋白的结构包含一个N端CARD结构域，介导与RIG-I和MDA5的CARD结构域的同型相互作用；一个富含脯氨酸的中央片段，可募集TRAF E3连接酶和其他支架蛋白；以及一个C端跨膜螺旋，将MAVS锚定于线粒体、过氧化物酶体和线粒体相关内质网膜上，从而将信号转导平台定位于细胞内的特定位点。 RIG-I/MDA5在感知到病毒RNA后，发生K63连接的泛素化和寡聚化，并与MAVS CARD结合，触发MAVS构象转变，形成具有朊病毒样特性的高级丝状聚集体。这些聚集体沿线粒体网络自我复制，并形成包含TRAF2/3/5/6、TANK、TBK1和IKKα/β/γ复合物的大型信号复合物。这些聚集体驱动IRF3/IRF7和IκB的磷酸化，导致IRF和NF-κB转录因子入核，并协同诱导I型和III型干扰素、促炎细胞因子和抗病毒效应基因的表达。此外，MAVS依赖性通路还通过caspase-8与细胞凋亡机制相互作用，最终清除受感染的细胞。小鼠 MAVS 基因的消融可消除大多数细胞类型中 RIG-I/MDA5 介导的 IFN 诱导和 IRF3/NF-κB 激活，使动物无法对 RNA 病毒产生有效的先天免疫反应，并在 poly(I:C) 攻击或感染多种 RNA 病毒后导致高病毒载量和死亡，同时 TLR 和胞质 DNA 依赖的 IFN 通路基本保持完整，这表明 MAVS 是抗病毒免疫 RLR 分支所必需的。 MAVS 的翻译后调控，特别是泛素化，提供了额外的信号调节层面：多种 E3 连接酶（包括 TRIM31 和 MARCH5）介导的 K63 连接泛素化促进 MAVS 聚集和信号传导能力，而 RNF125 等连接酶介导的 K48 连接泛素化则将 MAVS 靶向蛋白酶体降解并终止信号传导，越来越多的去泛素化酶去除这些泛素链以重置该通路，总而言之，MAVS 的泛素化状态是抗病毒反应的幅度和持续时间的关键决定因素。多种 RNA 和 DNA 病毒（包括 HCV、小核糖核酸病毒和疱疹病毒）编码蛋白酶或线粒体调节剂，这些蛋白酶或调节剂能够切割或将 MAVS 从膜上置换下来，破坏其聚集，或操纵其泛素化，这凸显了衔接蛋白在宿主-病毒界面上的核心地位，并强调了 MAVS 既是病原体攻击的脆弱点，也是调节先天免疫和炎症病理的潜在治疗节点，其作用范围不仅限于经典的病毒感染，例如败血症和无菌性组织损伤。 |
| 参考文献 |
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