MEK2 Antibody (Rabbit mAb) [C14M9]
目录号: F9486
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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44 kDa
44 kDa, 45 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| MEK2 Antibody (Rabbit mAb) [C14M9] 可检测内源性 MEK2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| C14M9 |
| 别名 |
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| MEK2, MKK2, PRKMK2, MAP2K2, Dual specificity mitogen-activated protein kinase kinase 2, MAP kinase kinase 2, MAPKK 2, ERK activator kinase 2, MAPK/ERK kinase 2, MEK 2 |
| 背景 |
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| MEK2 (MAP2K2) 是一种双特异性蛋白激酶，属于 MAP 激酶激酶家族。它与其旁系同源物 MEK1 共同构成经典 RAS-RAF-MEK-ERK 信号级联的核心激活层，将促分裂原和生长因子信号传递给 ERK1/2，从而调控细胞增殖、分化、存活和代谢。该酶包含一个 N 端调控区（带有 ERK 和支架蛋白的结合位点）、一个双叶蛋白激酶结构域（包含保守的激活片段）以及一个短的 C 端尾部。MEK1 和 MEK2 的催化结构域具有高度序列同源性，并且具有相似的三维折叠结构。这已通过与 MgATP 和非竞争性抑制剂形成的三元复合物晶体结构得到证实。这些抑制剂结合于核苷酸位点附近的一个独特口袋，并将未磷酸化的酶锁定在一个封闭但催化失活的构象中。 MEK2的激活发生在RAF激酶的下游，RAF激酶通过KSR支架蛋白协调磷酸化其激活环中的丝氨酸残基（类似于MEK1的S218/S222）；磷酸化后的MEK2磷酸化ERK1（MAPK3）和ERK2（MAPK1）TEY基序中的苏氨酸和酪氨酸残基，从而触发ERK的核转位，并调控控制细胞周期进程、细胞凋亡和分化的基因的转录。结构和生化研究表明，MEK1和MEK2可以形成异二聚体，并且Raf诱导的KSR变构转变会刺激MEK的磷酸化，这凸显了一个多蛋白调控模块，其中MEK1/2的构象、与支架蛋白的结合以及激活环的磷酸化共同决定了ERK信号的强度和持续时间。在人类疾病中，大约三分之一的癌症中检测到了 RAF–MEK–ERK 级联的异常激活，这主要由致癌的 RAF 或 RAS 突变驱动。MEK1 的组成性激活已被证明可以转化细胞，而组成性活性 MEK2 突变体的表达同样会诱导致癌表型，这证实了 MEK1/2 是肿瘤发生过程中 ERK 活性的关键“守门人”。尽管 MEK2 突变相对少见，但种系 MAP2K2 变异会导致 RAS 病综合征，例如努南综合征。在 Mek2 缺失的背景下选择性删除 Mek1 的小鼠等位基因系列揭示了同工型特异性作用：MEK1 和 MEK2 的完全缺失与正常寿命相符，但部分 MEK 剂量会导致肾小球肾炎或淋巴增生性疾病，这是由于 B 细胞和 T 细胞活化失调所致。这表明，对含有 MEK2 的 ERK 信号进行精细调节对于限制淋巴细胞活化和自身免疫至关重要。 |
| 参考文献 |
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