MKP-5 Antibody [K14L19]
目录号: F7178
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF, ELISA |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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53 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| MKP-5 Antibody [K14L19] 可检测内源性 MKP-5 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| K14L19 |
| 别名 |
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| DUSP10, Dual specificity protein phosphatase 10, Mitogen-activated protein kinase phosphatase 5, MAP kinase phosphatase 5, MKP-5, MKP5 |
| 背景 |
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| MAP激酶磷酸酶5（MKP-5，又称DUSP10）是MAPK磷酸酶家族中的一种双特异性磷酸酶，它能使应激激活的MAP激酶激活环中的苏氨酸和酪氨酸残基去磷酸化，并在免疫和代谢组织中作为p38和JNK信号通路的负调控因子发挥作用。MKP-5包含一个N端非催化区（具有类硫氰酸酶MAPK相互作用结构域）和一个C端蛋白酪氨酸磷酸酶结构域，属于III型DUSP亚家族，主要存在于胞质中，这使其能够直接作用于胞质中的p38和JNK底物。在嗜中性粒细胞中，MKP-5优先使p38 MAPK去磷酸化，从而限制C5a、TNF-α、fMLF或PMA刺激后p38激活的强度和持续时间，降低NADPH氧化酶亚基p47phox的磷酸化水平，并减少超氧化物的生成。MKP-5缺陷小鼠的嗜中性粒细胞对这些激动剂的反应表现为持续的p38激活、更高的p47phox磷酸化水平和显著增加的超氧化物生成。在改良的局部施瓦茨曼反应模型中，单次注射LPS后，MKP-5敲除小鼠会出现严重的出血性皮肤损伤和血栓性出血性血管炎，而野生型小鼠在相同条件下仅出现轻微损伤。中性粒细胞耗竭或MKP-5和p47phox的联合缺陷可显著减轻LPS诱导的血管损伤，而MKP-5缺陷小鼠在该模型中表现出更严重的内皮损伤和血管通透性增加。MKP-5也在胰岛β细胞中表达，在糖脂毒性应激期间，它可使p38和JNK去磷酸化，降低内质网应激和线粒体凋亡信号的标志物，减少炎症基因表达和活性氧水平，并维持胰岛素分泌功能。在糖脂毒性条件下，β细胞系和原代胰岛中MKP-5的过表达可改善葡萄糖刺激的胰岛素分泌，维持β细胞功能基因的表达，并降低caspase活化；而MKP-5的敲低则会增加p38和JNK的磷酸化，降低胰岛素分泌，并增强β细胞凋亡。这些研究结果表明，MKP-5 是一种胞质 DUSP，具有明确的结构域，可控制中性粒细胞和 β 细胞中应激激活的 MAPK 信号传导，调节 NADPH 氧化酶依赖的氧化剂产生和 LPS 诱导的血管损伤，并影响代谢应激下 β 细胞的存活和功能。 |
| 参考文献 |
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