MLKL Antibody [H6A20]

目录号: F4607

抗体应用：反应性：Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:50

抗体应用
WB, IP

反应性
Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
54 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
MLKL Antibody [H6A20] 可检测内源性 MLKL 总蛋白水平。

克隆号
H6A20

别名
Mixed lineage kinase domain-like protein; Mlkl

背景
MLKL（混合谱系激酶结构域样蛋白）是蛋白激酶超家族中的一种假激酶，作为坏死性凋亡的终末效应分子发挥作用。坏死性凋亡是一种受调控的细胞死亡形式，由TNF或TLR配体在caspase被抑制时触发。MLKL由N端四螺旋束（4HB）执行结构域（α1-α4螺旋形成破坏细胞膜的孔道）、连接各结构域的中央双螺旋“支架”区以及C端假激酶结构域（PsKD）组成。PsKD虽然缺乏催化活性，但能够结合核苷酸并调节其激活。激活的关键残基包括激活环中的Thr357/Ser358以及维持4HB和PsKD之间自身抑制相互作用的支架螺旋残基。坏死性凋亡信号激活后，RIPK3在坏死体复合物（RIPK1/RIPK3/MLKL）内磷酸化MLKL的Thr357/Ser358位点，解除其自身抑制，促进MLKL四聚化或寡聚化，并通过与PIP2结合使其转位至质膜内侧。在质膜内侧，MLKL形成孔道，介导离子内流、质膜破裂和细胞溶解性死亡。MLKL是炎症信号通路（如TNF/NF-κB）的重要组成部分，也是区分坏死性凋亡和细胞凋亡的关键。MLKL介导的坏死性凋亡失调会导致多种疾病，包括炎症性肠病、脓毒症和神经退行性疾病（例如，通过神经元细胞死亡导致的肌萎缩侧索硬化症）。

背景

MLKL（混合谱系激酶结构域样蛋白）是蛋白激酶超家族中的一种假激酶，作为坏死性凋亡的终末效应分子发挥作用。坏死性凋亡是一种受调控的细胞死亡形式，由TNF或TLR配体在caspase被抑制时触发。MLKL由N端四螺旋束（4HB）执行结构域（α1-α4螺旋形成破坏细胞膜的孔道）、连接各结构域的中央双螺旋“支架”区以及C端假激酶结构域（PsKD）组成。PsKD虽然缺乏催化活性，但能够结合核苷酸并调节其激活。激活的关键残基包括激活环中的Thr357/Ser358以及维持4HB和PsKD之间自身抑制相互作用的支架螺旋残基。坏死性凋亡信号激活后，RIPK3在坏死体复合物（RIPK1/RIPK3/MLKL）内磷酸化MLKL的Thr357/Ser358位点，解除其自身抑制，促进MLKL四聚化或寡聚化，并通过与PIP2结合使其转位至质膜内侧。在质膜内侧，MLKL形成孔道，介导离子内流、质膜破裂和细胞溶解性死亡。MLKL是炎症信号通路（如TNF/NF-κB）的重要组成部分，也是区分坏死性凋亡和细胞凋亡的关键。MLKL介导的坏死性凋亡失调会导致多种疾病，包括炎症性肠病、脓毒症和神经退行性疾病（例如，通过神经元细胞死亡导致的肌萎缩侧索硬化症）。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294675/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28498367/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%