MLKL Antibody [M19F23]

目录号: F1200

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: Hela, Lane 2: HUVEC, Lane 3: HT-29

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:400 IF1:200

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
54 kDa 115 kDa, 35, 54 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
MLKL Antibody [M19F23] 可检测内源性 MLKL 总蛋白水平。

克隆号
M19F23

别名
Mixed lineage kinase domain-like protein; hMLKL; MLKL

背景
MLKL，又称混合谱系激酶结构域样蛋白，是坏死性凋亡的终末效应因子。坏死性凋亡是一种受调控的坏死形式，不同于细胞凋亡。MLKL位于坏死体复合物内，位于受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) 的下游，负责执行质膜破裂。MLKL具有一个N端四螺旋束 (4HB) 结构域，该结构域对于膜转位至关重要；此外，它还具有一个假激酶结构域，该结构域能够感知磷酸化信号，但本身不具备催化活性。当RIPK3介导MLKL在关键位点（例如人类的T357/S358或小鼠的S345）发生磷酸化时，MLKL会发生构象转变，寡聚化形成淀粉样蛋白样丝状结构，这些丝状结构能够结合质膜内侧的磷脂酰肌醇磷酸酯，从而驱动非选择性离子通道的形成、渗透压失衡和细胞快速裂解。在caspase功能受损的情况下，该机制与死亡受体配体（如TNF-α）启动的RIPK1/RIPK3信号通路紧密结合。其中，赖氨酸219的泛素化进一步增强了K63连接链的形成，从而稳定了对细胞毒性和病原体清除至关重要的高级结构。活化的MLKL不仅终止坏死性凋亡，还通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症级联反应，激活NLRP3炎症小体促进IL-1β的成熟（该过程不依赖于gasdermin D），并放大IL-6和MCP-1等趋化因子的产生以募集免疫效应细胞。因此，MLKL是细胞死亡和先天免疫的双重调节因子，研究人员将其作为靶点来解析无菌性炎症或微生物防御机制。 MLKL通过抑制屏障上皮细胞和神经元中过度坏死性凋亡来维持组织稳态。MLKL缺陷可减轻衰老过程中骨骼肌、脂肪组织和结缔组织中的低度无菌性炎症，并通过增强淋巴细胞反应来提高机体抵抗病毒感染的生存优势。MLKL失调是炎症性肠病（IBD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）或帕金森病（PD）等神经退行性疾病的病理驱动因素。在IBD中，磷酸化MLKL（p-MLKL）会加剧上皮细胞丢失和细胞因子风暴；在ALS或PD等神经退行性疾病模型中，MLKL敲除可通过降低促炎细胞因子水平来减轻神经炎症、运动功能障碍和α-突触核蛋白毒性。

背景

MLKL，又称混合谱系激酶结构域样蛋白，是坏死性凋亡的终末效应因子。坏死性凋亡是一种受调控的坏死形式，不同于细胞凋亡。MLKL位于坏死体复合物内，位于受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) 的下游，负责执行质膜破裂。MLKL具有一个N端四螺旋束 (4HB) 结构域，该结构域对于膜转位至关重要；此外，它还具有一个假激酶结构域，该结构域能够感知磷酸化信号，但本身不具备催化活性。当RIPK3介导MLKL在关键位点（例如人类的T357/S358或小鼠的S345）发生磷酸化时，MLKL会发生构象转变，寡聚化形成淀粉样蛋白样丝状结构，这些丝状结构能够结合质膜内侧的磷脂酰肌醇磷酸酯，从而驱动非选择性离子通道的形成、渗透压失衡和细胞快速裂解。在caspase功能受损的情况下，该机制与死亡受体配体（如TNF-α）启动的RIPK1/RIPK3信号通路紧密结合。其中，赖氨酸219的泛素化进一步增强了K63连接链的形成，从而稳定了对细胞毒性和病原体清除至关重要的高级结构。活化的MLKL不仅终止坏死性凋亡，还通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症级联反应，激活NLRP3炎症小体促进IL-1β的成熟（该过程不依赖于gasdermin D），并放大IL-6和MCP-1等趋化因子的产生以募集免疫效应细胞。因此，MLKL是细胞死亡和先天免疫的双重调节因子，研究人员将其作为靶点来解析无菌性炎症或微生物防御机制。 MLKL通过抑制屏障上皮细胞和神经元中过度坏死性凋亡来维持组织稳态。MLKL缺陷可减轻衰老过程中骨骼肌、脂肪组织和结缔组织中的低度无菌性炎症，并通过增强淋巴细胞反应来提高机体抵抗病毒感染的生存优势。MLKL失调是炎症性肠病（IBD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）或帕金森病（PD）等神经退行性疾病的病理驱动因素。在IBD中，磷酸化MLKL（p-MLKL）会加剧上皮细胞丢失和细胞因子风暴；在ALS或PD等神经退行性疾病模型中，MLKL敲除可通过降低促炎细胞因子水平来减轻神经炎症、运动功能障碍和α-突触核蛋白毒性。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25288762/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34099649/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%